ИССЛЕДОВАНИЕ ДЕЙСТВИЯ НЕЙРОПРОТЕКТОРОВ, СНИЖАЮЩИХ УРОВЕНЬ ДЕГЕНЕРАЦИИ НЕЙРОНОВ ГИППОКАМПА КРЫС, ВЫЗВАННОЙ ВВЕДЕНИЕМ БЕТА-АМИЛОИДНОГО ПЕПТИДА Аβ25-35 (680,00 руб.)

Первый автор	Гордон
Авторы	Макарова Е.Г., Муганцева Е.А., Хуцян С.С., Кичигина В.Ф.
Страниц	7

ID	776838
Аннотация	Отложение бета-амилоидного пептида в мозге, наблюдаемое при болезни Альцгеймера, способствует развитию когнитивного дефицита. Исследовали способность различных нейропротекторов предотвращать или снижать дегенерацию нейронов гиппокампа крыс, вызванную внутригиппокампальной инъекцией бета-амилоидного пептида 25-35 (Аβ25-35), через 14 и 45 суток после введения. Цитологический анализ нейронов полей СА1 и СА3 гиппокампа показал, что через 14 суток в большей степени повреждаются нейроны поля СА1, а через 45 суток — нейроны поля СА3. Предварительное однократное введение нейропротекторов — фуллерена С60FWS (антиоксидант), нейромедина (неселективный ингибитор ацетилхолинэстеразы) и АМ404 (активатор эндоканнабиноидной системы) — в значительной степени предупреждает развитие нейродегенерации нейронов, при этом фуллерен способствует их наибольшей сохранности. Более выраженное защитное действие фуллерена можно объяснить его способностью предотвращать агрегацию белков и разрушать фибриллы Аβ25-35. Вероятно, комплексное использование нейропротекторов позволит разработать новые подходы для предупреждения и лечения болезни Альцгеймера

ИССЛЕДОВАНИЕ ДЕЙСТВИЯ НЕЙРОПРОТЕКТОРОВ, СНИЖАЮЩИХ УРОВЕНЬ ДЕГЕНЕРАЦИИ НЕЙРОНОВ ГИППОКАМПА КРЫС, ВЫЗВАННОЙ ВВЕДЕНИЕМ БЕТА-АМИЛОИДНОГО ПЕПТИДА Аβ25-35 / Р.Я. Гордон [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины .— 2021 .— №10 .— С. 452-458 .— URL: https://rucont.ru/efd/776838 (дата обращения: 27.04.2025)