Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 634942)
Контекстум
Руконтекст антиплагиат система
Молекулярная биология  / №1 2017

БЕЛОК ТЕПЛОВОГО ШОКА 70 СНИЖАЕТ АКТИВНОСТЬ ПРОТЕАСОМ В КЛЕТКАХ НЕЙРОБЛАСТОМЫ ЧЕЛОВЕКА В ПРИСУТСТВИИ ИЗОМЕРИЗОВАННОГО ПО Asp7 БЕТА-АМИЛОИДА 1‒42 (200,00 руб.)

0   0
Первый авторЮринская
АвторыМитькевич В.А., Гарбуз Д.Г., Преображенская О.В., Винокуров М.Г., Евгеньев М.Б., Карпов В.Л., Макаров А.А.
Страниц6
ID593678
АннотацияБелок теплового шока 70 (БТШ70), как показывают экспериментальные данные, может быть перспективным средством против болезни Альцгеймера. Нейропротекторное действие БТШ70 наблюдали на животных моделях болезни Альцгеймера. Этот белок снижает также уровень окислительного стресса, вызываемого в нейрональных клетках β-амилоидом (Аβ42) и его более токсичной формой, изомеризованной по остатку Asp7 ‒ isoАβ42. При болезни Альцгеймера нарушается функционирование убиквитин-протеасомной системы, обеспечивающей гидролиз большинства внутриклеточных белков и играющей принципиальную роль в защите клеток от окислительного стресса. Нами показано, что инкубация клеток SK-N-SH нейробластомы человека с isoAβ42 приводит к повышению активности протеасом – основного компонента убиквитин-протеасомной системы в клетках. В присутствии экзогенного БТШ70 активность протеасом в клетках, обработанных isoAβ42, наоборот, снижается. Полученные результаты указывают на взаимодействие амилоидных пептидов, протеасом и БТШ70.
УДК57.042
БЕЛОК ТЕПЛОВОГО ШОКА 70 СНИЖАЕТ АКТИВНОСТЬ ПРОТЕАСОМ В КЛЕТКАХ НЕЙРОБЛАСТОМЫ ЧЕЛОВЕКА В ПРИСУТСТВИИ ИЗОМЕРИЗОВАННОГО ПО Asp7 БЕТА-АМИЛОИДА 1‒42 / М.М. Юринская [и др.] // Молекулярная биология .— 2017 .— №1 .— С. 168-173 .— URL: https://rucont.ru/efd/593678 (дата обращения: 02.05.2024)

Предпросмотр (выдержки из произведения)

166–171 МОЛЕКУЛЯРНАЯ БИОЛОГИЯ КЛЕТКИ УДК 57.042 БЕЛОК ТЕПЛОВОГО ШОКА 70 СНИЖАЕТ АКТИВНОСТЬ ПРОТЕАСОМ В КЛЕТКАХ НЕЙРОБЛАСТОМЫ ЧЕЛОВЕКА В ПРИСУТСТВИИ ИЗОМЕРИЗОВАННОГО ПО Asp7 БЕТА-АМИЛОИДА 1‒42 © 2017 г. А. В. Морозовa, *, М. М. Юринскаяa, b О. В. Преображенскаяa, М. Г. Винокуровb , В. А. Митькевичa , М. Б. Евгеньевa , Д. Г. Гарбузa , В. Л. Карповa , , А. А. Макаровa aИнститут молекулярной биологии им. <...> В.А. Энгельгардта Российской академии наук, Москва, 119991 Россия bИнститут биофизики клетки Российской академии наук, Пущино, Московская обл., 142290 Россия *e-mail: Runkel@inbox.ru Поступила в редакцию 20.05.2016 г. Принята к печати 26.05.2016 г. Белок теплового шока 70 (БТШ70), как показывают экспериментальные данные, может быть перспективным средством против болезни Альцгеймера. <...> Нейропротекторное действие БТШ70 наблюдали на животных моделях болезни Альцгеймера. <...> Этот белок снижает также уровень окислительного стресса, вызываемого в нейрональных клетках β-амилоидом (Аβ42) и его более токсичной формой, изомеризованной по остатку Asp7 ‒ isoАβ42. <...> При болезни Альцгеймера нарушается функционирование убиквитин-протеасомной системы, обеспечивающей гидролиз большинства внутриклеточных белков и играющей принципиальную роль в защите клеток от окислительного стресса. <...> Нами показано, что инкубация клеток SK-N-SH нейробластомы человека с isoAβ42 приводит к повышению активности протеасом – основного компонента убиквитин-протеасомной системы в клетках. <...> В присутствии экзогенного БТШ70 активность протеасом в клетках, обработанных isoAβ42, наоборот, снижается. <...> Полученные результаты указывают на взаимодействие амилоидных пептидов, протеасом и БТШ70. <...> Ключевые слова: БТШ70 (HSP70), протеасома, β-амилоидный пептид Аβ42, isoАβ42, нейробластома SK-N-SH DOI: 10.7868/S0026898416060136 Болезнь Альцгеймера (БА) – тяжелое нейродегенеративное заболевание, при котором в нейронах и межклеточном пространстве головного мозга накапливаются агрегаты пептида β-амилоида (Aβ) [1]. <...> Посттрансляционные модификации отражаются <...>