Фефелова, П.П. Терешков, М.В. Максименя, Н.Н. Цыбиков ФГБОУ ВО «Читинская государств енная медицинская академия» Чита, Россия Аннотация. <...> В краткосрочной культуре клеток периферической крови изучалось влияние гомоцистеина и глутамата на процесс апоптоза лимфоцитов у условно здоровых добровольцев и больных ишемической болезнью сердца (стабильная стенокардия 2 функционального класса). <...> Показано, что аминотиолы индуцируют программированную гибель как в Т-, так В-лимфоцитах. <...> Причем, клетки больных ИБС более чувствительны к воздействию изучаемых аминотиолов, что вероятно можно расценить как пермиссивный эффект, обусловленный разным функциональным состоянием лейкоцитов перифериче ской крови здоровых и больных ИБС. <...> Инициация апоптоза лимфоцитов у больных ИБС осуществляется путем активации Fas-рецептора. <...> По последним данным, в основе коронарного синдрома лежит нарушение цел остности атеросклеротической бляшки в результате апоптоза эндотелия [1]. <...> Острый инфаркт ми окарда является примером заболевания, при кото ром апоптоз является преобладающей формой гибели миокардимиоцитов в период «реперфузии» [2]. <...> Показано, что к ранним маркерам прогрессирования сердечной недостаточности относится увеличение концентрации растворимой формы Fas-лиганда [3]. <...> Особое внимание в последнее время уделяется процессам регуляции апоптоза в клетке. <...> В настоящее время описывают ряд веществ, осуществляющих регуляцию апоптоза и способных как стимулировать, так и ингибировать данный процесс. <...> Одним из них является глутамат, реализующий свое действие через NMD A рецепторы. <...> Исследования последних лет показали, что гомоцистеин может взаимодействовать с сайтом связывания глутамата или глицина NMDA рецептора [4], а значит, может быть рассмотрен как новый эндогенный активатор глутаматных рецепторов [5]. <...> Нами при моделировании экзогенной гипергомоцистеинемии было показано, что миокардиоциты погибают как путем некроза, так и апоптоза <...>