Необратимым окислительным повреждением белков, ведущим за собой потерю их функции и/или изменение структуры, является их карбонилирование. <...> В исследование были включены 32 мужчины с патологией сосудов в возрасте от 45 до 65 лет и уровнем гомоцистеина в сыворотке крови выше 15 мкмоль/л. <...> Критерием отбора для исследования являлось наличие атеросклеротического поражения артериального русла различных локализаций и стадий заболевания, что было подтверждено ультразвуковым исследованием и ангиографией. <...> Группу контроля составили 20 мужчин с уровнем гомоцистеина до 11 мкмоль/л, сопоставленных по возрасту, без патологии артерий. <...> Исследование уровня гомоцистеина проводилось иммунотурбидиметрическим методом с использованием оборудования и расходных материалов фирмы Instrumentation Laboratory. <...> Продукты окислительного повреждения белков – динитрофенилгидразоны (ДНФГ) – оценивали, разбивая график спектра ОМБ на сегменты, где регистрировались альдегидные (АДНФГ) и кетонные карбонильные производные (КДНФГ) нейтрального и основного характера. <...> При сопоставлении содержания гомоцистеина в сыворотке крови обнаружено выраженное статистически значимое отличие в экспериментальной группе относительно контрольной (22,99 [20,57; 24,19] мкмоль/л против 10,33 [9,14; 10,64] мкмоль/л соответственно, р< 0,01). <...> Содержание продуктов ОМБ статистически значимо выросло в экспериментальной группе, преимущественно за счет альдегидных (АДНФГ) динитрофенилгидразонов. <...> В меньшей степени, но также статистически значимо увеличилось содержание кетонных (КДНФГ) динитрофенилгидразонов. <...> Преобладание АДНФГ говорит о накоплении в крови фрагментированных продуктов окислительного повреждения белков, играющих роль первичных маркеров оксидативного стресса. <...> Проанализировав соотношение альдегидных и кетоновых динитрофенилгидразонов в обеих группах, установили, что содержание последних (выступающих маркерами вторичного окислительного стресса) при гипергомоцистеинемии <...>