Владивостокский государственный медицинский университет
Е.В. Маркелова, В.Е. Красников,
В.Н. Степанюк, О.А. Мисюра
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ
СОСТОЯНИЙ
для интернов и ординаторов
Учебное пособие
Владивосток
Медицина ДВ
2010
Стр.1
УДК 616-001.3-092(07)
ББК 52.5
П20
Издано по решению редакционно-издательского совета
Владивостокского государственного медицинского университета
Рецензенты:
Т.В. Долгих – докт. мед. наук, профессор,
заведующий кафедрой патологической физиологии ОГМА,
М.И. Радивоз – докт. мед. наук, профессор,
заведующий кафедрой патологической физиологии ДГМУ
Авторы:
Е.В. Маркелова, В.Е. Красников,
В.Н. Степанюк, О.А. Мисюра
П20
Патофизиология экстремальных состояний : учеб. пособие
/ Е.В. Маркелова, В.Е. Красников, В.Н. Степанюк, О.А. Мисюра.
– Владивосток : Медицина ДВ, 2010. – 116 с.
В учебном пособии рассмотрены вопросы патофизиологии экстремальных
состояний. Рассмотрены вопросы этиологии, патогенеза, принципов патогенетической
терапии экстремальных состояний, нарушений кислотно-основного состояния
и водно-электролитного баланса. Большое внимание уделено прикладным
аспектам: диагностике, вопросам патогенетической терапии.
Пособие предназначено для использования при подготовке к занятиям клинических
интернов и ординаторов.
УДК 616-001.3-092(07)
ББК 52.5
© ВГМУ, 2010
© Медицина ДВ, 2010
Стр.2
Глава 1
Патофизиология
экстремальных
состояний
Экстремальные состояния – состояния организма, развивающиеся под
действием чрезвычайных факторов внешней или внутренней среды, характеризующиеся
максимальным напряжением или истощением приспособительных
механизмов, приводящие к критическим расстройствам жизнедеятельности
организма и требующие неотложной медицинской помощи.
К наиболее частым и клинически значимым неотложным состояниям
относят шок, кому, коллапс.
Механизмы адаптации организма
к факторам внешней среды
Поддержание независимости внутренней среды от внешней обеспечивается
за счет формирования активных приспособительных реакций.
Они лежат в основе механизмов восстановления гомеостаза после экстремальных
воздействий.
Активная адаптация к экстремальным условиям достигается за счет
включения неспецифических и специфических механизмов.
Неспецифические нейрогуморальные реакции энергетически экономичны,
поскольку они повышают устойчивость организма не только к конкретному
воздействию, но и ряду других, т.е. обеспечивают перекрестную резистентность.
Во взаимоотношениях высших организмов с внешней средой
важную роль играют активные формы защиты. В их формировании ведущее
значение принадлежит прогрессивному развитию центральной нервной системы
и адекватного ей анализаторного и исполнительного аппаратов.
У млекопитающих на первый план выступают механизмы экстренной
компенсации, обеспечивающие приспособление к гиповолемии – увеличение
числа сердечных сокращений и перераспределение кровотока (централизация
кровообращения), обусловленное разнонаправленными изменениями
сосудистого тонуса в различных частях тела. Последние обеспечивают
Стр.3
4
Глава 1
перераспределение уменьшенного сердечного выброса на фоне гиповолемии
преимущественно к жизненно важным органам (мозг, сердце) за счет ограничения
кровотока в органах брюшной полости и скелетной мускулатуре. Восстановление
объема циркулирующей крови при шоке за счет внесосудистой жидкости
происходит крайне медленно и занимает от 24 до 72 часов. При шоке
наблюдаются выраженные нарушения кислородного гомеостаза. Кислородный
долг при тяжелом шоке постоянно растет, а его увеличение до 150 мл на кг
массы тела является критическим и неизбежно приводит к гибели.
Помимо циркуляторных расстройств и снижения кислородной емкости
крови, увеличению несоответствия доставки кислорода тканям и их потребностям
в нем способствует свойственная при шоке катаболическая реакция, резко
повышающая энергетические затраты организма. Отмечается «централизация
метаболизма». На фоне гипергликемии и повышенного содержания инсулина
в крови глюкозу утилизируют не все ткани. Она избирательно поглощается
клетками головного мозга, макрофагальной системы, эритроцитами, мозговым
слоем надпочечников и костным мозгом. Активируется анаэробное звено
энергетического цикла. Происходит накопление лактата и других продуктов
метаболизма в клетках и крови, что приводит к тяжелым нарушениям кислотно-основного
состояния, затруднению реализации энергии АТФ, отеку мозга.
Цель занятия
Ознакомиться с основными видами экстремальных состояний (шок,
коллапс, кома); изучить виды шока согласно классификации, этиологию,
патогенез и клинические проявления шока; ознакомиться с основными
принципами терапии при шоке; изучить этиологию и патогенез комы, клинические
признаки различных видов коматозных состояний, принципами
их коррекции, ознакомиться со шкалой Глазго; изучить виды коллапсов в
зависимости от этиологии, механизмы патогенеза, клинические проявления
и принципы патогенетической терапии.
Внеаудиторная работа
Вопросы для самоподготовки:
1. Дать определение понятия «экстремальные состояния», охарактеризовать
механизмы адаптации организма к факторам внешней среды.
2. Шок. Определение. Этиология Патогенез. Клиническая классификация.
Понятие о стресс-лимитирующей системе организма.
3. Кома. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация. Оценка
тяжести нарушения сознания по шкале комы Глазго.
4. Коллапс. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая
картина. Особенности коллапса у детей.
Стр.4
Шок. Определение. Этиология. Патогенез
5. Принципы диагностики и лечения экстремальных состояний.
6. Задания для самоконтроля знаний.
Шок. Определение. Этиология. Патогенез. Клиническая классификация.
Понятие о стресс-лимитирующей системе организма
Материал для самоподготовки
(патофизиологические и клинические аспекты учебной темы)
Шок – сложный типовой патологический процесс, возникающий при действии
на организм экстремальных факторов внешней или внутренней среды,
которые, наряду с первичным повреждением вызывают чрезмерные и неадекватные
реакции адаптивных систем, особенно симпатоадреналовой, стойкие
нарушения нейроэндокринной регуляции гомеостаза, особенно гемодинамики,
микроциркуляции, кислородного режима организма и обмена веществ.
Термин «шок» введен Джеймсом Лятта в 1795 году.
Рассматривая шок как форму адаптации организма к экстремальным
условиям существования, следует учитывать, что он формировался на основе
как пассивных, так и активных реакций защиты.
Реакция организма на воздействие экстремальных факторов среды генетически
обусловлена и носит, как правило, двухфазный характер. Первая
фаза компенсации (син: адаптации, эректильная, непрогрессирующая)
характеризуется генерализованной активацией специфических и неспецифических
механизмов резистентности. Для второй фазы декомпенсации
(син: торпидная, прогрессирующая, необратимая) типично избирательное
подавление специфических механизмов защиты и гиперактивация механизмов
неспецифической резистентности.
В свете современных представлений шок может быть отнесен к болезням
регуляции. Это значит, что комплекс патологических изменений при
этом процессе означает не просто полом, а возникновение новой формы
функциональной организации – патологической системы, которая работает
в необычном режиме и дает новый результат.
Одним из возможных подходов к созданию современной единой теории
шока может стать анализ его патогенеза с позиций теории адаптации
или других принципов, которые являются основополагающими для понимания
способов существования организма и регулирования биологических
систем в экстремальных ситуациях.
Этиология шока
Шок вызывается воздействием на организм экстремальных факторов
среды, в число которых входит непосредственная причина, определяющая
5
Стр.5
6
ЭКСТРЕМАЛЬНЫЙ ФАКТОР
НЕЙРОЭНДОКРИННОЕ
ЗВЕНО
Избыточная
импульсация
от
экстеро-,
интеро-, проприорецепторов
Генерализованная
активация
нервной
и
эндокринной
систем
Гипер-,
дисфункция
физиологических
систем, органов
НАРУШЕНИЕ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ОРГАНИЗМА
Рис. 1. Основные звенья патогенеза шока в стадию компенсации
(П.Ф. Литвицкий, 2008).
особенности патологического процесса, а также сопутствующие факторы
(условия), от которых зависит как вероятность развития шока, так и вариабельность
его проявления.
Причины развития шока
I. Экзогенные
1. Физические:
• механическая и термическая травма;
• электротравма;
• воздействие высоких и низких температур;
ГЕМОДИНАМИЧЕСКОЕ
ЗВЕНО
Нарушение
центральной,
органно-тканевой
и
микроциркуляции
Интоксикация,
дисбаланс
биологически
активных
веществ
и их эффектов
МЕТАБОЛИЧЕСКОЕ
ЗВЕНО
ГИПОКСИЧЕСКОЕ
И
ТОКСЕМИЧЕСКОЕ
ЗВЕНО
Преобладание
катаболических
процессов
в
тканях
Расстройство
гемодинамики,
гипоксия,
интоксикация
Глава 1
Стр.6
Шок. Определение. Этиология. Патогенез
ЭКСТРЕМАЛЬНЫЙ
ФАКТОР
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ФУНКЦИЙ ОРГАНОВ
И СИСТЕМ
ИСТОЩЕНИЕ
АДАПТИВНЫХ
РЕАКЦИЙ
НАРУШЕНИЕ НЕЙРОЭНДОКРИННОЙ РЕГУЛЯЦИИ
И ИНТЕГРАЦИИ СИСТЕМ ОРГАНИЗМА
«РАСПАД» ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ И ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ СИСТЕМ
НАРУШЕНИЯ
ГЕМОДИНАМИКИ:
• гипоперфузия органов
и тканей;
• расстройства
микроциркуляции;
• капилляротрофическая
недостаточность
НАРУШЕНИЕ
МЕТАБОЛИЗМА
ПОТЕНЦИРОВАНИЕ
ПРОЦЕССОВ КАТАБОЛИЗМА
ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТОК,
НАРУШЕНИЕ МЕЖКЛЕТОЧНОГО ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ПРОГРЕССИРУЮЩЕЕ УГНЕТЕНИЕ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ОРГАНИЗМА
Рис. 2. Основные звенья патогенеза шока в стадию декомпенсации
(П.Ф. Литвицкий, 2008).
• ионизирующая радиация.
2. Биологические.
3. Химические.
II. Эндогенные.
1. Заболевания внутренних органов:
• инфаркт миокарда;
• эмболия крупных сосудов;
• перитонит;
• панкреатит;
• непроходимость кишечника.
ГИПОКСИЯ
ТОКСЕМИЯ
7
Стр.7
8
ДЕЙСТВИЕ ЭКСТРЕМАЛЬНОГО ФАКТОРА
Гиперкатехоламинемия
Прекапиллярный
и посткапиллярный
ангиоспазм
Повышение фильтрации,
торможение
реабсорбции жидкости
в микрососудах легких
ОТЕК ЛЕГКИХ
Дисбаланс БАВ
Бронхоспазм,
отек стенок бронхиол
Нарушение системного
кровообращения
Расстройство
гемодинамики
в легких
Обструкция
бронхиол
АТЕЛЕКТАЗ ЛЕГКИХ
ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ («ШОКОВЫЕ ЛЕГКИЕ»)
Рис. 3. Основные звенья патогенеза «шоковых легких» (П.Ф. Литвицкий, 2008).
2. Воздействие гуморальных факторов:
• гемолитический;
• инсулин;
• токсины;
• гемотрансфузия.
Влияние этиологических факторов реализуется через реактивность
организма, которая базируется на наследственности и конституции и
трактуется как свойство организма реагировать определенным образом на
воздействие окружающей среды.
Существенное влияние на резистентность организма оказывает возраст.
Устойчивость к шокогенной травме в пожилом и старческом возрасте
существенно снижается.
Перенесенные до травмы болезни, перегревание или охлаждение, недостаточность
питания, стрессорные воздействия, сильное эмоциональное
напряжение, психические травмы ограничивают резервные возможности
иммунной системы, компенсаторно-приспособительных реакций и
снижают устойчивость организма к экстремальным воздействиям.
Расстройство
газообмена
в легких
Глава 1
Стр.8
Шок. Определение. Этиология. Патогенез
ЭКСТРЕМАЛЬНЫЙ ФАКТОР
ГИПЕРКАТЕХОЛАМИНЕМИЯ
ИШЕМИЯ
ПОЧЕК
НАРУШЕНИЕ
СИСТЕМНОГО
КРОВООБРАЩЕНИЯ
СНИЖЕНИЕ
ФИЛЬТРАЦИОННОГО
ДАВЛЕНИЯ
В КЛУБОЧКАХ
ПОЧЕК
ГИБЕЛЬ НЕФРОНОВ
НАРУШЕНИЕ ПРОЦЕССОВ ФИЛЬТРАЦИИ,
РЕАБСОРБЦИИ, ЭКСКРЕЦИИ, СЕКРЕЦИИ
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
УРЕМИЯ («ШОКОВЫЕ ПОЧКИ»)
Рис. 4. Основные звенья патогенеза «шоковых почек» (П.Ф. Литвицкий, 2008).
Патогенез шока
Шок представляет собой жизнедеятельность организма в экстремальных
условиях, характеризующуюся максимально возможным для него напряжением
неспецифических реакций срочной адаптации. В связи с этим основные
механизмы развития шока одинаковы при воздействии на организм различных
этиологических факторов. Тяжесть шока зависит как от исходного состояния
механизмов жизнедеятельности организма, так и от характера и тяжести
повреждений органов и функциональных систем, их обеспечивающих.
Первым ответом организма на экстремальное воздействие является нейрогуморальная
активация механизмов срочной адаптации к изменившимся
условиям существования, с целью обеспечения функций жизненно-важных
органов (головного мозга, сердца, дыхательной мускулатуры). Интенсивная
симпатическая нейрогенная импульсация и массивный выброс в кровоток
стрессорных гормонов включают механизмы срочной адаптации на системном,
органном и тканевом уровнях, а также обеспечивают активацию
факторов общего адаптационного синдрома на клеточном уровне.
ГИПОКСИЯ,
ТОКСЕМИЯ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
ПОЧЕК
9
Стр.9
10
Глава 1
Рис. 5. Схема тканевого кровообращения.
Обеспечение функций жизненно-важных органов достигается за счет
избирательного ограничения активности энергоемких специфических функций
организма (двигательной, пищеварения, воспроизведения и др.).
Типичной реакцией срочной адаптации, развивающейся в ответ на снижение
сердечного выброса и уменьшение перфузионного давления крови,
является централизация кровообращения, централизация снабжения
кислородом, пластическими и энергетическими ресурсами. На тканевом
уровне централизация кровообращения достигается перераспределением
кровотока из капилляров в артериоло-венулярные анастомозы, а на органном
и системных уровнях – повышением тонуса мелких артерий и артериол
в органах, от которых не зависит выживание организма в ближайшее время
после экстремального воздействия (кожа, скелетная мускулатура, органы
спланхнического региона).
Управление реакцией централизации кровообращения осуществляется
центральной нервной системой с помощью нейрогуморальных механизмов
на основе информации, получаемой от баро- и хеморецепторов
различных сосудистых рефлексогенных зон.
Согласование механизмов срочной адаптации и механизмов, обеспечивающих
их реализацию, достигается в основном посредством стрессорных
и стресс-лимитирующих факторов, выделяемых и воспринимаемых
клетками различных органов. К ним относятся стрессорные гормоны (катехоламины,
кортикостерон, вазопрессин и др.), метаболиты-медиаторы
Стр.10