49–53 ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ РАБОТЫ УДК 57.085.23 КАРНОЗИН ЗАЩИЩАЕТ ПЕРВИЧНУЮ КУЛЬТУРУ КЛЕТОК МОЗЖЕЧКА ОТ ОСТРОЙ ТОКСИЧНОСТИ NMDA © 2017 г. А. <...> М.В. Ломоносова, Москва, Россия 3Институт трансляционной биомедицины Санкт-Петербургского государственного университета, Санкт-Петербург, Россия Поступила в редакцию 30.09.2016 г. После доработки 12.10.2016 г. Активация внесинаптических NMDA-рецепторов при высоких концентрациях глутамата является одним из ключевых патогенетических факторов при инсульте. <...> Исходя из этого, актуальным является поиск эффективных нейропротекторов, способных снижать токсичность глутамата. <...> Чрезмерное повышение концентрации Ca2+ в ответ на глутамат вызывает активацию сигнальных каскадов и развитие окислительного стресса, что приводит к апоптозу. <...> Мы показали, что в модели острой эксайтотоксичности при действии 50 мкМ NMDA, который использовался как специфический активатор NMDA-рецептора, в течение двух часов инкубации жизнеспособность первичной культуры нейронов снижается на 30–50%. <...> Уменьшение концентрации Ca2+, как и его отсутствие, не снижало токсичность NMDA. <...> В качестве нейропротектора был протестирован один из перспективных антиоксидантов, природный дипептид карнозин. <...> Добавление 2 мМ карнозина предотвращало снижение жизнеспособности культуры при действии 50 мкM NMDA в течение двух часов. <...> При этом карнозин не влиял на жизнеспособность культуры в контроле. <...> Ключевые слова: карнозин, первичная культура нейронов мозжечка, NMDA, эксайтотоксичность, кальций DOI: 10.7868/S102781331701006X ВВЕДЕНИЕ Одним из основных патогенетических факторов заболеваний центральной нервной системы (ЦНС) является эксайтотоксический эффект гиперактивации внесинаптических NMDA-рецепторов [1]. <...> Гиперактивация NMDA-рецепторов происходит при повышении содержания эксайтотоксических аминокислот во внеклеточном пространстве [3, 4]. <...> Следствием гиперактивации внесинаптических NMDA-рецепторов является нарушение мембранного потенциала и чрезмерное <...>