78–89 УДК 611-018.2:616.127-005.8-002.17-06:612.67 DOI: 10.17238/issn2542-1298.2017.5.1.78 ВНЕКЛЕТОчНЫЙ мАТРИКС СЕРДЦА И ПОСТИНФАРКТНЫЙ РЕПАРАТИВНЫЙ ФИБРОз (часть 2) А.Н. Путятина*, Л.Б. Ким* *Научно-исследовательский институт экспериментальной и клинической медицины (г. Новосибирск) Осложнения инфаркта миокарда довольно часто являются причиной летальных исходов и существенно отягощают его течение, особенно у лиц преклонного возраста. <...> По-видимому, в основе ухудшения прогноза осложненного инфаркта миокарда лежит возраст-зависимая модификация репаративного фиброза. в обзоре сделана попытка охарактеризовать наиболее частые осложнения заболевания по отдельным маркерам репаративного фиброза. <...> Показаны изменения содержания отдельных маркеров репаративного фиброза и системы локальной регуляции в ткани и биологических жидкостях человека и животных, обусловливающие модификацию постинфарктного репаративного фиброза. в частности, при развитии острой сердечной недостаточности усилен обмен коллагена, увеличено содержание сульфатированных гликозаминогликанов при активации матриксной металлопротеиназы-2 и тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1. <...> При нарушении ритма отмечено усиление обмена коллагена, протеогликанов и снижение содержания фибронектина на фоне повышенного уровня тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1. <...> При аневризме сердца ускорена деградация коллагена на фоне низкого содержания сульфатированных гликозаминогликанов, матриксной металлопротеиназы-9, но высокого содержания тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1. <...> Продемонстрировано, что изменение содержания тайтина, а также его связи с сократительными белками кардиомиоцитов и коллагеном может способствовать фиброзу и формированию диастолической и систолической дисфункции. вышеизложенные данные позволяют говорить о принципиально новом понимании роли маркеров репаративного фиброза в развитии патологического <...>