Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 635836)
Контекстум
Руконтекст антиплагиат система
Вестник Воронежского государственного университета. Серия: Химия. Биология. Фармация  / №1 2010

АКТИВАЦИЯ ИНТЕНСИВНОСТИ ПОГЛОЩЕНИЯ КИСЛОРОДА МИТОХОНДРИЯМИ СЕРДЦА КАЛЬЦИЕМ, ПРОНИКАЮЩИМ В МИОКАРД ПОСРЕДСТВОМ Nа-СаОБМЕНА (90,00 руб.)

0   0
Первый авторМаслов
АвторыВинокуров А.А., Алабовский В.В.
Страниц5
ID523828
АннотацияУстановлено, что наибольшая активность потребления кислорода изолированным сердцем крысы наблюдается на 2 минуты позже того времени, когда происходит максимальный процесс аккумуляции сердцем ионов кальция вызванном активацией Nа+-Са2+ обмена. На остановленном сердце с помощью высокой концентрацией калия рутениевый красный (ингибитор транспорта Са2+ в митохондрии) совмещал максимумы активности поглощения сердцем кислорода с максимумом аккумуляции Са2+, вызванным Nа+-Cа2+ обменом. Полученные результаты показывают, что активация Nа+-Са2+ обмена, наблюдающаяся в острой стадии инфаркта миокарда может сопровождаться не только развитием контрактуры миофибрилл но и аккумуляцией избытка Са2+ митохонлриями миокарда. Предполагается, что подобная реакция кардиомиоцитов усугубляет кислородный дефицит и ускоряет развитие некротических изменений в сердечной мышце.
УДК612.17:546.41-008.9
Маслов, О.В. АКТИВАЦИЯ ИНТЕНСИВНОСТИ ПОГЛОЩЕНИЯ КИСЛОРОДА МИТОХОНДРИЯМИ СЕРДЦА КАЛЬЦИЕМ, ПРОНИКАЮЩИМ В МИОКАРД ПОСРЕДСТВОМ Nа-СаОБМЕНА / О.В. Маслов, А.А. Винокуров, В.В. Алабовский // Вестник Воронежского государственного университета. Серия: Химия. Биология. Фармация .— 2010 .— №1 .— С. 91-95 .— URL: https://rucont.ru/efd/523828 (дата обращения: 16.05.2024)

Предпросмотр (выдержки из произведения)

УДК 612.17:546.41-008.9 АКТИВАЦИЯ ИНТЕНСИВНОСТИ ПОГЛОЩЕНИЯ КИСЛОРОДА МИТОХОНДРИЯМИ СЕРДЦА КАЛЬЦИЕМ, ПРОНИКАЮЩИМ В МИОКАРД ПОСРЕДСТВОМ Nа+ -Са2+ ОБМЕНА О. В. <...> Н. Н. Бурденко Поступила в редакцию 11.05.2010 г. сердцем крысы наблюдается на 2 минуты позже того времени, когда происходит максимальный процесс аккумуляции сердцем ионов кальция вызванном активацией Nа+ Аннотация. <...> Установлено, что наибольшая активность потребления кислорода изолированным -Са2+ , вызванным Nа+ -Cа2+ обмена, наблюдающаяся в острой стадии инфаркта миокарда может сопровождаться не только развитием контрактуры миофибрилл но и аккумуляцией избытка Са2+ -Са2+ сердца. <...> ВВЕДЕНИЕ Непрерывность доставки кислорода в сердечную мышцу определяет не только ее функциональные возможности, но и причину развития необратимых изменений при гипоксии или ишемии миокарда. <...> Работа сердца целиком зависит от активного состояния митохондрий, а повреждения их мембран являются начальной фазой полной дезорганизацией и распада клеточных структур. <...> Главными патогенетическими факторами, запускающие процесс повреждения всех мембранных структур клеток, являются активные формы кислорода, а также, кальций, концентрация которого при гипоксии и ишемии стремительно нарастает результате активации процесса Nа+ -Са2+ обмена [1]. <...> При этом следует отметить парадоксальность ситуации, обусловленной стремительным накоплением ионов кальция внутри кардиомиоцитов, а именно — в условиях дефицита кислорода акти© Маслов О. В., Винокуров А. А., Алабовский В. В., 2010 94 уровня Са2+ визируются процессы, сопровождающиеся значительным усилением его расходования. <...> Возрастание уровня АДФ за счет гидролиза АТФ актомиозиновым комплексом усиливает потребление кислорода митохондриями. <...> Поскольку этот процесс носит электрогенный характер, происходит снижение мембранного потенциала митохондрий, что служит причиной еще большего усиления скорости потока электронов по дыхательной цепи и активацией <...>