2016; 61(9) DOI 10.18821/0869-2084-2016-61-9 Миграция лейкоцитов из периферической крови во внесосудистые участки – ключевая характеристика воспалительного ответа, инициации локальной иммунной реакции, при которой активированные лейкоциты синтезируют воспалительные медиаторы, в том числе интерлейкины (ИЛ), ферменты, свободные радикалы кислорода, фактор активации тромбоцитов и адгезионные молекулы. <...> Активация и миграция лейкоцитов из периферической крови во внесосудистые участки – ключевая характеристика воспалительного ответа, инициации локальной иммунной реакции, при которой активированные лейкоциты (CD11b+ c+ CD31+ CD62L+ , CD11b+ CD54+ , CD11b+ CD62L+ , CD11b/ , антиген лейкоцитов гистосовместимости моноцитов (HLA)-DR) синтезируют воспалительные медиаторы (ФНО-α, интерлейкины (ИЛ-1β, ИЛ-6), ферменты, свободные радикалы кислорода, фактор активации тромбоцитов и адгезионные молекулы (ICAM-1, VCAM-1). <...> Уровни этих показателей являются биомаркерами раннего прогнозирования тяжести острого панкреатита. <...> Важную роль в балансе между про- и антивоспалительными медиаторами играет моноцитарный антиген гистосовместимости лейкоцитов (HLA-DR). <...> Острый панкреатит сопровождается высоким выделением цитокинов из различных клеточных источников. <...> Циркулирующие уровни провоспалительных цитокинов, например, ФНО-α и ИЛ-1β, повышаются при остром панкреатите и рассматриваются как движущая сила начала и распространения системного ответа. <...> Уровни ИЛ-6 и С-реактивного белка, предположительно, являются биомаркерами раннего прогнозирования тяжести острого панкреатита. <...> У большинства пациентов с тяжелым острым панкреатитом есть бактериальные или эндотоксиновые инфекции. <...> Результаты клинических исследований не дают прямых доказательств связи между бактериальной инфекцией и циркулирующими цитокинами, активацией лейкоцитов и вторичным повреждением легких у больных с тяжелым острым панкреатитом. <...> По-прежнему не выяснены механизмы, посредством которых регулируется <...>