Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 635043)
Контекстум
Руконтекст антиплагиат система
Российский кардиологический журнал  / №4 2011

РОЛЬ СНИЖЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ В ПРЕДУПРЕЖДЕНИИ РАЗВИТИЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА И СОСУДОВ (180,00 руб.)

0   0
Первый авторYokoyama
АвторыAverill D.B., Brosnihan K.B., Smith R.D., Schiffrin E.L., Ferrario C.M.
Страниц7
ID461532
АннотацияВ выполненных за последнее десятилетие исследованиях было продемонстрировано, что ангиотензин II (АТ II), за счет стимуляции ангиотензиновых рецепторов 1-го типа (АТ-1), способствует пролиферации миокарда и гладких миоцитов сосудов [1], отложению коллагена [2] и нарушению функции эндотелия вследствие уменьшения биодоступности оксида азота (NO) [3]. По сравнению с лекарственными средствами других классов, блокаторы АТ-1 рецепторов обладают определенными преимуществами в отношении не только снижения артериального давления (АД), но и обратного развития гипертрофии миокарда левого желудочка, нормализации структуры и эндотелиальной функции резистивных артерий, а также уменьшения отложения коллагена [4,5]. Известно, что повышение периферического сосудистого сопротивления при гипертензии преимущественно обусловлено структурными и функциональными изменениями резистивных артерий диаметром менее 350 µм
РОЛЬ СНИЖЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ В ПРЕДУПРЕЖДЕНИИ РАЗВИТИЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА И СОСУДОВ / H. Yokoyama [и др.] // Российский кардиологический журнал .— 2011 .— №4 .— С. 102-108 .— URL: https://rucont.ru/efd/461532 (дата обращения: 04.05.2024)

Предпросмотр (выдержки из произведения)

Российский кардиологический журнал № 4 (90) / 2011 ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ РОЛЬ СНИЖЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ В ПРЕДУПРЕЖДЕНИИ РАЗВИТИЯ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА И СОСУДОВ H. <...> Ferrario Центр заболеваний сердечно-сосудистой системы и артериальной гипертензии, Медицинская школа “Wake Forest University”, Винстон Салем, Северная Каролина, США; Институт клинических исследований, Монреаль, Квебек, Канада Резюме Целью данного исследования было установить, зависит ли предупреждение ремоделирования миокарда и сосудов при подавлении эффектов ангиотензина II от гипотензивного действия блокады ангиотензиновых рецепторов 1-го типа (АТ1). <...> Восьминедельным крысам со спонтанной гипертензией в течение 56 дней назначался олмесартан, атенолол либо плацебо, принимавшиеся вместе с питьевой водой. <...> По окончании каждой фазы лечения измерялись уровни артериального давления (АД), частоты сердечных сокращений, вычислялось отношение массы миокарда к массе тела, оценивалось содержание коллагена в ткани сердца (гистохимический анализ с окрашиванием пикросириус красным), а также определялось отношение толщины сосудистой стенки к диаметру просвета сосудов в изолированных мезентериальных артериях. <...> Через 3 недели от начала терапии у крыс, получавших олмесартан, регистрировались более низкие уровни систолического АД по сравнению с принимавшими атенолол либо плацебо животными. <...> По окончании исследования группы олмесартана и атенолола не различались по уровням АД, измеряемого прямым методом у анестезированных крыс. <...> У получавших атенолол животных регистрировалась устойчивая брадикардия. <...> Предотвращение гипертрофии миокарда и отложения коллагена наблюдались лишь у принимавших олмесартан крыс со спонтанной гипертензией. <...> Прием как олмесартана, так и атенолола, уменьшал отношение толщины сосудистой стенки к диаметру просвета артериол (11,5±0,4% и 13,3±0,6% соответственно, по сравнению с 18,4±1,1% в группе плацебо). <...> В выполненных за последнее <...>

Облако ключевых слов *


* - вычисляется автоматически
Антиплагиат система на базе ИИ