Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 634620)
Контекстум
.
Инфекция и иммунитет  / №4 2014

АПОПТОЗ И ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ (60,00 руб.)

0   0
Первый авторСомова
АвторыБеседнова Н.Н., Плехова Н.Г.
Страниц16
ID437315
АннотацияАпоптоз как иммуномодулирующая форма клеточной гибели играет стабилизирующую роль в поддержании оптимального количества клеток в организме. Биологическая сущность гибели клеток при инфекционной патологии освещена недостаточно, а понятие об отрицательном и положительном значении апоптоза в патогенезе болезней представлено неоднозначно. В обзоре основное внимание сосредоточено на классическом каспаза-зависимом апоптозе клеток врожденного и адаптивного иммунитета, реактивность которых связана c инициацией и исходом инфекционных процессов. Ряд возбудителей бактериальных и вирусных инфекций способны быть триггерами или ингибиторами апоптоза в эукариотической клетке хозяина, избегая действия факторов иммунной системы. При тяжелых инфекциях, протекающих с развитием сепсиса, фатальное значение имеет массивная апоптотическая потеря лимфоцитов в органах иммунной системы, что приводит к иммунодефицитному состоянию и у многих пациентов соответствует премортальному уменьшению циркулирующих лимфоцитов. Дальнейшие исследования по идентификации молекулярных элементов, с помощью которых патогенные агенты вызывают клеточную гибель, обеспечат разработку новых терапевтических подходов, включая ингибирование апоптоза, для предотвращения прогрессирования тяжелых инфекций.
Сомова, Л.М. АПОПТОЗ И ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ / Л.М. Сомова, Н.Н. Беседнова, Н.Г. Плехова // Инфекция и иммунитет .— 2014 .— №4 .— С. 7-22 .— URL: https://rucont.ru/efd/437315 (дата обращения: 19.04.2024)

Предпросмотр (выдержки из произведения)

Сомова, Н.Н. Беседнова, Н.Г. Плехова ФГБУ НИИ эпидемиологии и микробиологии имени Г.П. Сомова СО РАМН, г. Владивосток, Россия Резюме. <...> Апоптоз как иммуномодулирующая форма клеточной гибели играет стабилизирующую роль в поддержании оптимального количества клеток в организме. <...> Биологическая сущность гибели клеток при инфекционной патологии освещена недостаточно, а понятие об отрицательном и положительном значении апоптоза в патогенезе болезней представлено неоднозначно. <...> В обзоре основное внимание сосредоточено на классичес ком каспаза-зависимом апоптозе клеток врожденного и адаптивного иммунитета, реактивность которых связана c инициацией и исходом инфекционных процессов. <...> Ряд возбудителей бактериальных и вирусных инфекций способны быть триггерами или ингибиторами апоптоза в эукариотической клетке хозяина, избегая действия факторов иммунной системы. <...> При тяжелых инфекциях, протекающих с развитием сепсиса, фатальное значение имеет массивная апоптотическая потеря лимфоцитов в органах иммунной системы, что приводит к иммунодефицитному состоянию и у многих пациентов соответствует премортальному уменьшению циркулирующих лимфоцитов. <...> Дальнейшие исследования по идентификации молекулярных элементов, с помощью которых патогенные агенты вызывают клеточную гибель, обеспечат разработку новых терапевтических подходов, включая ингибирование апоптоза, для предотвращения прогрессирования тяжелых инфекций. <...> APOPTOSIS AND INFECTIOUS DISEASES Somova L.M., Besednova N.N., Plekhova N.G. <...> Apoptosis as immunomodulating form of cell death plays a stabilizing role in maintaining optimal number of cells in an organism. <...> The biological essence of cell death in infectious diseases is poorly reflected, and the concept of negative and positive values of apoptosis in the pathogenesis of diseases is presented ambiguously. <...> The review focuses on the classical caspase-dependent apoptosis of innate and adaptive immunity cells, whose reactivity is associated with the initiation of infectious processes. <...> Further studies on the identification of the molecular elements whereby pathogenic agents cause the cell death effort to develop new therapeutic approaches, including inhibition of apoptosis, to prevent the <...>