Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 634794)
Контекстум
Руконтекст антиплагиат система
Клиническая лабораторная диагностика  / №7 2016

ФИЛОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ. СТАНОВЛЕНИЕ ФУНКЦИИ МИТОХОНДРИЙ ПРИ СИМБИОЗЕ БАКТЕРИАЛЬНЫХ КЛЕТОК И АРХЕЙ. НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТЬ ЦИКЛА РЕНДЛА, РЕГУЛЯЦИЯ ИНСУЛИНОМ МЕТАБОЛИЗМА ЖИРНЫХ КИСЛОТ И ГЛЮКОЗЫ (250,00 руб.)

0   0
Первый авторТитов
АвторыПархимович Р.М.
Страниц9
ID427735
АннотацияРеализация правила Рендла циклом не является; С4 жирные кислоты (ЖК) — кетоновые тела при взаимоотношениях с метаболитом глюкозы — пируватом регулируют наработку митохондриями ацетил-КоА путем индукции субстратом, превращения его в цикле Кребса, реакциях дыхательной цепи, окислительного фосфорилирования и образования АТФ. В филогенезе ранним субстратом для образования митохондриями АТФ явился ацетил-КоА из С4 ЖК4; это вариант А индукции субстратом, заимствованный у архей. Вариант Б индукции субстратом у бактерий основан на синтезе митохондриями ацетил-КоА из пирувата, образованного в цитозоле из экзогенной глюкозы. Поздним активатором поглощения клетками глюкозы в филогенезе является инсулин; используя индукцию субстратом, он ингибирует поглощение клетками ЖК и специфично активирует поглощение ими глюкозы. Инсулин активирует поглощение глюкозы только инсулинозависимыми клетками путем снижения «биодоступности» ЖК, которые митохондрии предпочитают метаболизировать со времен архей. Инсулин, блокируя липолиз в инсулинозависимых адипоцитах, «вынуждает» митохондрии вместо образования ацетил-КоА из ЖК нарабатывать его из пирувата при активации гликолиза и пируватдегидрогеназного комплекса. Под действием инсулина митохондрии образуют ацетил-КоА и синтезируют АТФ не из пальмитиновой насыщенной ЖК, а из олеиновой мононенасыщенной ЖК. Кинетические параметры второй реакции и образование АТФ в единицу времени (производительность) намного выше, чем первой. Эффективность использования варианта А в синтезе АТФ, кинетические параметры наработки ацетил-КоА в митохондриях в варианте А из ЖК являются более эффективными, чем при варианте Б и метаболических превращениях глюкозы. Синдром резистентности к инсулину — это в первую очередь патология метаболизма ЖК и только во вторую — метаболизма глюкозы. Неспособность инсулина блокировать липолиз в филогенетически ранних висцеральных жировых клетках является основой резистентности.
УДК612.015:547.295
Титов, В.Н. ФИЛОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ. СТАНОВЛЕНИЕ ФУНКЦИИ МИТОХОНДРИЙ ПРИ СИМБИОЗЕ БАКТЕРИАЛЬНЫХ КЛЕТОК И АРХЕЙ. НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТЬ ЦИКЛА РЕНДЛА, РЕГУЛЯЦИЯ ИНСУЛИНОМ МЕТАБОЛИЗМА ЖИРНЫХ КИСЛОТ И ГЛЮКОЗЫ / В.Н. Титов, Р.М. Пархимович // Клиническая лабораторная диагностика .— 2016 .— №7 .— С. 6-14 .— URL: https://rucont.ru/efd/427735 (дата обращения: 26.04.2024)

Предпросмотр (выдержки из произведения)

СТАНОВЛЕНИЕ ФУНКЦИИ МИТОХОНДРИЙ ПРИ СИМБИОЗЕ БАКТЕРИАЛЬНЫХ КЛЕТОК И АРХЕЙ. <...> НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТЬ ЦИКЛА РЕНДЛА, РЕГУЛЯЦИЯ ИНСУЛИНОМ МЕТАБОЛИЗМА ЖИРНЫХ КИСЛОТ И ГЛЮКОЗЫ 1 ФГБУ Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ, г. Москва; 2 Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. <...> ГБУЗ Реализация правила Рендла циклом не является; С4 жирные кислоты (ЖК) — кетоновые тела при взаимоотношениях с метаболитом глюкозы — пируватом регулируют наработку митохондриями ацетил-КоА путем индукции субстратом, превращения его в цикле Кребса, реакциях дыхательной цепи, окислительного фосфорилирования и образования АТФ. <...> В филогенезе ранним субстратом для образования митохондриями АТФ явился ацетил-КоА из С4 ЖК4; это вариант А индукции субстратом, заимствованный у архей. <...> Вариант Б индукции субстратом у бактерий основан на синтезе митохондриями ацетил-КоА из пирувата, образованного в цитозоле из экзогенной глюкозы. <...> Поздним активатором поглощения клетками глюкозы в филогенезе является инсулин; используя индукцию субстратом, он ингибирует поглощение клетками ЖК и специфично активирует поглощение ими глюкозы. <...> Инсулин активирует поглощение глюкозы только инсулинозависимыми клетками путем снижения «биодоступности» ЖК, которые митохондрии предпочитают метаболизировать со времен архей. <...> Инсулин, блокируя липолиз в инсулинозависимых адипоцитах, «вынуждает» митохондрии вместо образования ацетил-КоА из ЖК нарабатывать его из пирувата при активации гликолиза и пируватдегидрогеназного комплекса. <...> Под действием инсулина митохондрии образуют ацетил-КоА и синтезируют АТФ не из пальмитиновой насыщенной ЖК, а из олеиновой мононенасыщенной ЖК. <...> Кинетические параметры второй реакции и образование АТФ в единицу времени (производительность) намного выше, чем первой. <...> Эффективность использования варианта А в синтезе АТФ, кинетические параметры наработки ацетил-КоА <...>