85-90 © 2016, СПб РО РААКИ Краткие сообщения Short communications Medical Immunology (Russia)/ Meditsinskaya Immunologiya 2016, Vol. <...> 85-90 © 2016, SPb RAACI ФЕРМЕНТЫ ПУРИНОВОГО МЕТАБОЛИЗМА В ИММУНОПАТОГЕНЕЗЕ ФИБРОЗНОКАВЕРНОЗНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ Дьякова М.Е., Журавлев В.Ю., Эсмедляева Д.С., Перова Т.Л. <...> ФГБУ «Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт фтизиопульмонологии» Министерства здравоохранения РФ, Санкт-Петербург, Россия Резюме. <...> Возникновение и развитие туберкулеза легких практически всегда сопровождается явлениями дисфункции со стороны иммунной системы. <...> Ключевые ферменты пуринового метаболизма – аденозиндезаминаза (АДА и ее изоферменты – АДА-1, АДА-1 в комплексе с протеином и АДА-2) и экто5’-нуклеотидаза (5’-НК), контролирующие уровень аденозина, играют важную роль в регуляции клеточного иммунитета. <...> Показатели пуринового метаболизма были нами сопоставлены с продукцией цитокинов у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких (ФКТ) с выраженным специфическим процессом. <...> В результате наших исследований выявлены ассоциации между продукцией цитокинов и показателями пуринового метаболизма, отражающие важную роль последних в иммунопатогенезе гиперхронического специфического процесса. <...> Отмеченное значимое снижение активности внутриклеточной АДА-1, концентрации CD26 и отсутствие ассоциации между ними наряду с ростом активности экто-АДА-2 в целом характерно для больных ФКТ, как возможной модели неблагоприятного по прогнозу развития гиперхронического специфического процесса и согласуется с функциональным истощением иммунокомпетентных клеток. <...> Отсутствие комплексов АДА с эктопептидазами приводит к дисбалансу между поступлением аденозина и его дезаминированием. <...> Увеличение концентрации внеклеточного аденозина при выраженном специфическом процессе может нарушать метаболизм иммунокомпетентных клеток, усугублять течение патологического процесса, в том числе способствуя усилению и прогрессированию легочного <...>