ИЗБЫТОК ПАЛЬМИТИНОВОЙ ЖИРНОЙ КИСЛОТЫ В ПИЩЕ – ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА ЛИПОИДОЗА ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫХ КЛЕТОК: СКЕЛЕТНЫХ МИОЦИТОВ, КАРДИОМИОЦИТОВ, ПЕРИПОРТАЛЬНЫХ ГЕПАТОЦИТОВ, МАКРОФАГОВ КУПФЕРА И Β-КЛЕТОК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ФГБУ «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава РФ, 121552, г. Москва, Российская Федерация В филогенезе становление биологических функций и биологических реакций проходит с целью постоянного возрастания «кинетического совершенства». <...> Главная роль принадлежит факторам физической, химической и биологической кинетики, оценке их методом системного подхода при постоянном действии естественного отбора. <...> Поздний в филогенезе инсулин в становлении биологической функции локомоции продолжил специализацию зависимых от инсулина клеток: это скелетные миоциты, синцитий кардиомиоцитов, подкожные адипоциты, перипортальные гепатоциты, макрофаги Купфера и β-клетки островков поджелудочной железы. <...> В реализации биологической функции локомоции только адипоциты поглощают экзогенные мононенасыщенные и насыщенные жирные кислоты (ЖК) в форме триглицеридов в составе олеиновых и пальмитиновых липопротеинов очень низкой плотности путем апоЕ/В-100 эндоцитоза. <...> Остальные зависимые от инсулина клетки поглощают ЖК в форме неэтерифицированных ЖК (НЭЖК) из ассоциатов с альбумином и при действии CD36 транслоказы ЖК. <...> Инсулин во всех зависимых клетках ингибирует биологическую реакцию липолиза, способствуя развитию липоидоза. <...> Инсулин экспрессирует перенос ЖК в форме НЭЖК от адипоцитов в матрикс митохондрий, обеспечивает инсулинозависимые клетки субстратами для наработки энергии при условии, что в пуле НЭЖК в адипоцитах преобладает гидрофобная пальмитиновая НЖК которая медленно проходит в матрикс через наружную мембрану митохондрий; оксидазы митохондрий столь медленно реализует ее β-окисление, что содержание экзогенной пальмитиновой НЖК не может быть выше филогенетического <...>