С3-АЛЬДЕГИДЫ И НАРУШЕНИЕ КЛЕТОЧНОГО МЕТАБОЛИЗМА: ВОЗМОЖНЫЕ СПОСОБЫ НОРМАЛИЗАЦИИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА Лаборатория клинической биохимии липидного обмена, Институт клинической кардиологии ФГБУ РКНПК Минздрава РФ Контроль клеточного метаболизма присутствует во многих органах и тканях и его потеря означает появление гипо- или гипергликемии. <...> Высокий уровень глюкозы ведет к гликированию белков и росту в клетках концентрации кетоальдегида, метилглиоксаля (МГ). <...> Повышение уровня этого кетоальдегида и D-лактата в органах и тканях может быть также следствием образования МГ в некоторых ферментативных реакциях, включая распад одного из субстратов гликолиза, а также превращение аминоацетона, катализируемое семикарбазидчувствительной аминооксидазой эндотелиальных клеток. <...> МГ атакует аргининовые остатки белков, и с этим альдегидом связаны нарушение передачи инсулинового сигнала, нарушение про-, антиоксидантного равновесия, ингибирование ферментов гликолиза и др. <...> Предложена модель клеточного метаболизма, в которой МГ играет ключевую роль в развитии инсулинорезистентности и гипергликемии, а также гипокалиемии и гипертонии. <...> Рассмотрены способы усиления потребления глюкозы в условиях низкой активности протеинтирозинкиназы и возможное участие токоферола (его производных) в активации фосфодиэстеразы в печени и регуляции углеводного обмена. <...> Обсуждается роль токоферолпереносящих белков (TTP) и влияние токоферола на работу β-клеток. <...> Пока неясно, есть ли прямая связь между низким уровнем TTP и диабетом либо гипертонией, но низкий уровень TTP ведет к "затяжному окислительному стрессу". <...> The high level of glucose results in glycation of proteins and increase of concentration of ketoaldehyde and methyl glyoxal in cells. <...> The increase of level of this ketoaldehyde and D-lactate in organs and tissues also can be a result of formation of methyl glyoxal in particular enzymatic reactions including decomposition of one of substrates of glycolysis and conversion of aminoacetone catalyzed by semicarbazide-sensitive amine oxydase of endothelium cells. <...> The methyl glyoxal attacks arginine residuals of proteins. <...> The model of cellular metabolism is proposed where methyl glyoxal <...>