П., 2016 УдК 612.017.1.064:578/579 Гариб Ф.Ю.1 , Ризопулу А.П.2 стРАтеГИЯ ИММУннОЙ ЭвАзИИ ПАтОГенОв: сУПРессИЯ ИММУннОГО ОтветА ПУтеМ АКтИвИРОвАнИЯ т-РеГУлЯтОРнЫХ КлетОК ХОзЯИнА 1 Кафедра иммунологии биологического факультета ФГБОУ ВО Московский государственный университет им. <...> Москва Комитет по науке и наукоемким технологиям Государственной Думы ФС лекулы также способны непосредственно взаимодействовать с Тreg через рецепторы врожденного иммунитета, что усиливает экспрессию транскрипционного фактора Foxp3 и повышает супрессивную активность Тreg клеток. <...> Стратегия иммунной эвазии патогенов: супрессия иммунного ответа путем активирования Т-регуляторных клеток хозяина. <...> Иммунный ответ завершается путем супрессии и уничтожения эффекторных клеток иммунной системы Т-регуляторными клетками (Тreg) и незрелыми дендритными клетками. <...> Они продуцируют или индуцируют синтез в других клетках IL-10, IL-35 и TGF-β. <...> Микробные мо; антигенпрезентирующие клетки; IL-10; TGF-β; CTLA-4; иммуно Иммунология. 2016; 37(1) DOI: 10.18821/0206-4952-2016-37-1-35-46 ОБЗОРЫ Garib F.Yu., Rizopulu A.P. STRATEGY OF IMMUNE EVASION OF PATHOGENS: THE SUPPRESSION OF IMMUNE RESPONSE BY HOST’S T-REGULATORY CELLS ACTIVATION During the co-evolution process of microorganisms and immune system, the pathogens formed an effective strategy for evading from host defense mechanisms, known as immune evasion. <...> The immune response is terminated by destruction and suppression of immune effector cells by regulatory T- (Treg) and immature dendritic cells. <...> They produce or induce of immunosuppressive interleukin IL-10, IL-35 and transforming growth factor (TGF-β) synthesis. <...> Importantly, this mechanism is used by pathogens, are capable to chronic persistence, such as herpes viruses, hepatitis viruses, human immunodeficiency virus, mycobacterium tuberculosis, Helicobacter pylori, etc. <...> Certain molecules of pathogens interact with dendritic cells via activating and inhibitory receptors and alter intracellular signal transduction, which disrupts the maturation of dendritic cells. <...> Immature dendritic cells became tolerogenic and induce the differentiation of Treg from conventional CD4+ T cells. <...> Microbial molecules can also interact directly with Treg cells through innate immune receptors that enhances the expression of the transcription factor Foxp3 <...>