Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 634942)
Контекстум
Руконтекст антиплагиат система
Вестник Донского государственного технического университета  / №1 2014

Стохастическое имитационное моделирование механизмов укорочения теломер клеток в процессах старения и развития патологических отклонений (90,00 руб.)

0   0
Первый авторБутов
АвторыКарев М.А., Хрусталёв С.А.
Страниц12
ID376820
АннотацияРассматриваются вопросы применения стохастического имитационного моделирования к описанию и исследованию механизмов укорочения концевых структур ДНК — теломер. Целью настоящей работы является исследование на основе стохастического и имитационного моделирования протекающих в клетках явлений, которые приводят к уменьшению длины теломер и, как следствие, к снижению пролиферативного потенциала и возникновению патологий, в том числе онкологических.
УДК519.216:576.366:57.017.67
Бутов, А.А. Стохастическое имитационное моделирование механизмов укорочения теломер клеток в процессах старения и развития патологических отклонений / А.А. Бутов, М.А. Карев, С.А. Хрусталёв // Вестник Донского государственного технического университета .— 2014 .— №1 .— С. 99-110 .— URL: https://rucont.ru/efd/376820 (дата обращения: 03.05.2024)

Предпросмотр (выдержки из произведения)

Этому способствовало развитие современных биотехнологий, а также большой интерес к изучению роли теломер и фермента теломеразы в клеточном цикле. <...> Теломеры — участки ДНК на концах хромосом, состоящие из одинаковых нуклеотидных повторов. <...> Деление клетки сопровождается потерей части концевых участков ДНК. <...> При этом возникает так называемая проблема «недорепликации» концевых участков ДНК — теломер [1]. <...> Но кроме участия в процессах деления клетки теломеры защищают геном, образуя защитный нуклеопротеидный комплекс на концах хромосом. <...> Этот комплекс стабилизирует хромосомы и предохраняет их от разрушительных воздействий — таких, например, как деградация и слипание концевых участков хромосом, повреждение ДНК на концах хромосом, нарушение рекомбинации [1, 2]. <...> В случае повреждения защитного нуклеопротеидного комплекса, образованного теломерами, хромосомы начинают сливаться с большей частотой, что в результате приводит к тяжелым генетическим аномалиям, к хромосомным перестройкам и деградации хромосом. <...> Восстановление теломерных участков хромосом осуществляет фермент теломераза. <...> Благодаря этому механизму хромосомная ДНК и связанные с ней гены защищены от повреждения во время деления клетки. <...> Теломераза — специфический клеточный рибонуклеопротеин, который по механизму реакции является обратной транскриптазой. <...> Теломераза принимает участие в синтезе активных центров для связывания теломерной ДНК с теломерными защитными белками [4]. <...> В соматических клетках уровень теломеразы постепенно снижается, и, как следствие, происходит уменьшение длины теломер. <...> В настоящее время возникновение и развитие многих патологий в организме человека, в том числе онкологических, связывают с нарушениями механизмов регулирования длины теломер [5]. <...> Поэтому исследования данных механизмов, выявление зависимостей между характеристиками развития заболеваний и динамикой изменений теломерных участков ДНК — актуальные <...>