Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 635050)
Контекстум
Руконтекст антиплагиат система
Клеточные технологии в биологии и медицине  / №3 2014

ОСОБЕННОСТИ АПОПТОЗА ГЕПАТОЦИТОВ КРЫС ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ БЕНЗ(А)ПИРЕНА (480,00 руб.)

0   0
Первый авторМичурина
АвторыАрхипов С.А., Колесников С.И.
Страниц4
ID368674
АннотацияИсследовали влияние бенз(а)пирена на активность ядерных эндонуклеаз и экспрессию молекулярно-клеточного регулятора апоптоза Bcl-2 в клетках печени крыс. Внутрибрюшинное введение бенз(а)пирена (в суммарной дозе 60 мг/кг массы тела) вызывает снижение активности ядерных эндонуклеаз в клетках печени, что свидетельствует о торможении развития апоптоза по ядерному типу. При этом введение токсиканта приводило к усилению экспрессии внутриклеточного молекулярного регулятора апоптоза белка Bcl-2 в клетках печени, что свидетельствует о поступлении в них проапоптотических сигналов и о “попытке” организма ограничить развитие апоптоза по “митохондриальному” пути за счет включения в этих клетках Bcl-2-зависимой антиапоптотической защиты.
Мичурина, С.В. ОСОБЕННОСТИ АПОПТОЗА ГЕПАТОЦИТОВ КРЫС ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ БЕНЗ(А)ПИРЕНА / С.В. Мичурина, С.А. Архипов, С.И. Колесников // Клеточные технологии в биологии и медицине .— 2014 .— №3 .— С. 39-42 .— URL: https://rucont.ru/efd/368674 (дата обращения: 06.05.2024)

Предпросмотр (выдержки из произведения)

ОСОБЕННОСТИ АПОПТОЗА ГЕПАТОЦИТОВ КРЫС ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ БЕНЗ(А)ПИРЕНА С.В. <...> Мичурина, С.А.Архипов, С.И.Колесников* ФГБУ НИИ клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН, Новосибирск; *ФГБУ Научный центр проблем здоровья семьи и репродукции человека СО РАМН, Иркутск Исследовали влияние бенз(а)пирена на активность ядерных эндонуклеаз и экспрессию молекулярноклеточного регулятора апоптоза Bcl2 в клетках печени крыс. <...> Внутрибрюшинное введение бенз(а)пирена (в суммарной дозе 60 мг/кг массы тела) вызывает снижение активности ядерных эндонуклеаз в клетках печени, что свиде тельствует о торможении развития апоптоза по ядерному типу. <...> При этом введение токсиканта приводило к уси лению экспрессии внутриклеточного молекулярного регулятора апоптоза белка Bcl2 в клетках печени, что свиде тельствует о поступлении в них проапоптотических сигналов и о “попытке” организма ограничить развитие апоптоза по “митохондриальному” пути за счет включения в этих клетках Bcl2зависимой антиапоптотической защиты. <...> Ключевые слова: печень, бенз(а)пирен, апоптоз, ядерные эндонуклеазы, Bcl2 Бенз(а)пирен (БП) — широко распространенный канцероген, который вызывает не только сущест венное изменение микросомального окисления, но и повреждение ДНК в клетках печени, мута ции генов [1,2,3,8,13,15]. <...> Апоптоз как запрограм мированная смерть клетки направлен на блокаду ДНКзависимых синтетических реакций и явля ется процессом, посредством которого внутрен ние или внешние факторы, активируя генети ческую программу, приводят к гибели клетки и ее эффективному удалению из ткани [10]. <...> По современным представлениям, апоптоз может быть запущен в организме множеством внутрен них и внешних сигналов [5,14]. <...> “Решение” жить или умереть клетке принимается на уровне белковых продуктов гена Р53, которые являются либо индукторами, ли бо ингибиторами (Bcl2, BclxL) апоптоза. <...> Это определило наш интерес к изучению активности ядерных <...>