Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 611265)
Контекстум
Артериальная гипертензия  / №6 2014

Молекулярно-клеточные механизмы и система медиаторов ремоделирования почек и сердца при хронической болезни почек — мишень нефрокардиопротекции (40,00 руб.)

0   0
Первый авторБобкова
АвторыКозловская Л.В., Нанчикеева М.Л., Чеботарёва Н.В., Ли О.А.
Страниц9
ID354200
АннотацияВ лекции рассмотрен ряд молекулярно-клеточных механизмов, лежащих в основе структурнофункциональной перестройки и формирования фиброза в почках и сердце при хронической болезни почек. Авторами подробно освещено ключевое звено дезадаптивного ремоделирования органов — образование миофибробластов путем эпителиально-мезенхимальной и эндотелиально-мезенхимальной трансдифференциации, роль в регуляции данных процессов ведущих медиаторов ангиофиброгенеза (ангиотензина II, трансформирующего фактора роста ß1, ингибитора активатора плазминогена I типа, сосудистого эндотелиального фактора роста, матриксных металлопротеиназ и их ингибиторов и других). Изучение молекулярно-клеточных основ органного фиброза, в том числе факторов дисрегуляторной активации, дифференциации и выживаемости миофибробластов, позволяет уточнить механизмы действия традиционных средств нефро- и кардиопротекции, а также открывает возможность целенаправленного (таргетного) влияния на отдельные звенья фиброгенеза и расширяет арсенал средств, тормозящих ремоделирование в почках и сердце.
УДК 616.61:616.12
Молекулярно-клеточные механизмы и система медиаторов ремоделирования почек и сердца при хронической болезни почек — мишень нефрокардиопротекции / И.Н. Бобкова [и др.] // Артериальная гипертензия .— 2014 .— №6 .— С. 20-28 .— URL: https://rucont.ru/efd/354200 (дата обращения: 07.05.2025)

Предпросмотр (выдержки из произведения)

Артериальная Гипертензия / Arterial’naya Gipertenziya / Arterial Hypertension ISSN 1607-419X УДК 616.61:616.12 молекулярно-клеточные механизмы и система медиаторов ремоделирования почек и сердца при хронической болезни почек — мишень нефрокардиопротекции И. <...> Нанчикеева2 Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Первый Московский государственный медицинский университет имени И. М. Сеченова» Министерства Государственное бюджетное учреждение здравоохранения Владимирской области «Областная клиническая больница», Владимир, Россия здравоохранения Российской Федерации, Москва, Россия 2 Статья поступила в редакцию 10.10.14 и принята к печати 30.10.14. , контактная информация: Бобкова Ирина Николаевна, ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. <...> E-mail: irbo.mma@mail.ru резюме В лекции рассмотрен ряд молекулярно-клеточных механизмов, лежащих в основе структурнофункциональной перестройки и формирования фиброза в почках и сердце при хронической болезни почек. <...> Авторами подробно освещено ключевое звено дезадаптивного ремоделирования органовобразование миофибробластов путем эпителиально-мезенхимальной и эндотелиально-мезенхимальной трансдифференциации, роль в регуляции данных процессов ведущих медиаторов ангиофиброгенеза (ангиотензина II, трансформирующего фактора роста Я1, ингибитора активатора плазминогена I типа, сосудистого эндотелиального фактора роста, матриксных металлопротеиназ и их ингибиторов и других). <...> Изучение молекулярно-клеточных основ органного фиброза, в том числе факторов дисрегуляторной активации, дифференциации и выживаемости миофибробластов, позволяет уточнить механизмы действия традиционных средств нефро- и кардиопротекции, а также открывает возможность целенаправленного (таргетного) влияния на отдельные звенья фиброгенеза и расширяет арсенал средств, тормозящих ремоделирование в почках и сердце. ключевые слова: ремоделирование почек и сердца, эпителиально-мезенхимальная <...>