Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 634938)
Контекстум
Руконтекст антиплагиат система
Бюллетень экспериментальной биологии и медицины  / №4 2015

ВЛИЯНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ВВЕДЕНИЯ ЭСТРАДИОЛА НА РЕАКТИВНОСТЬ ИЗОЛИРОВАННЫХ СИСТЕМНЫХ И ЛЕГОЧНЫХ СОСУДОВ ОВАРИЭКТОМИРОВАННЫХ САМОК КРЫС ВИСТАР C ГИПОКСИЧЕСКОЙ ФОРМОЙ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (480,00 руб.)

0   0
Первый авторАртемьева
АвторыКовалева Ю.О., Медведев О.С., Медведева Н.А.
Страниц5
ID354133
АннотацияДлительное (4 нед) введение эстрадиола (15 мкг/кг в сутки) овариэктомированным самкам крыс Вистар наряду с развитием гипоксической формы легочной гипертонии приводило к достоверному (p<0.05) уменьшению расширительной реакции на эстрадиол (10—6 М) в изолированных перфузируемых легочных сосудах. Однако в изолированных сосудах большого круга кровообращения наблюдалось уменьшение сосудосуживающей реакции на серотонин и увеличение расширительной реакции на ацетилхолин (10—5 М) и эстрадиол (10—5 М) по сравнению с контролем. Уменьшение реактивности на эстрадиол в изолированных сосудах малого круга кровообращения может быть одной из причин прогипертензивного действия эстрадиола у самок крыс с гипоксической формой легочной гипертонии.
ВЛИЯНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ВВЕДЕНИЯ ЭСТРАДИОЛА НА РЕАКТИВНОСТЬ ИЗОЛИРОВАННЫХ СИСТЕМНЫХ И ЛЕГОЧНЫХ СОСУДОВ ОВАРИЭКТОМИРОВАННЫХ САМОК КРЫС ВИСТАР C ГИПОКСИЧЕСКОЙ ФОРМОЙ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ / М.М. Артемьева [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины .— 2015 .— №4 .— С. 23-27 .— URL: https://rucont.ru/efd/354133 (дата обращения: 02.05.2024)

Предпросмотр (выдержки из произведения)

418 Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2015, Том 159, № 4 ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ МЕХАНИЗМОВ ВНУТРИКЛЕТОЧНОЙ ЗАЩИТЫ КАРДИОМИОЦИТОВ, АССОЦИИРОВАННОЙ С ФАЗАМИ РАЗВИТИЯ АНТРАКОСИЛИКОЗА В.В. <...> Захаренков, Н.Н.Михайлова, Н.Н.Жданова, Л.Г.Горохова, А.Г.Жукова ФГБУ НИИ комплексных проблем гигиены и профессиональных заболеваний СО РАМН, Новокузнецк, РФ Исследованы механизмы внутриклеточной защиты кардиомиоцитов крыс в динамике развития антракосиликоза, вызванного длительным вдыханием угольнопородной пы ли. <...> Показано, что на ранних стадиях вдыхания пыли (13 нед) в сердце увеличивался синтез фактора транскрипции HIF1 и защитных белков, что ограничивало процессы свободнорадикального окисления и активизировало метаболизм глюкозы и жирных кислот. <...> Действие пыли в течение 612 нед активировало свободнорадикальное окис ление и снижало основной обмен в кардиомиоцитах. <...> Ключевые слова: антракосиликоз, миокард, белки семейства HSP, HIF1 , свободноради кальное окисление Профессиональное заболевание рабочих угле добывающей промышленности — антракосили коз (АС) — развивается в результате длитель ного вдыхания угольнопородной пыли (УПП). <...> В результате системного воспалительного дейст вия УПП на организм АС ассоциируется с разви тием многих патологий, прежде всего системы кровообращения. <...> Однако метаболические причины не являются первичны ми, а запускаются внутриклеточными индуктора ми клеточного стресса категории DAMP (danger associated molecular patterns — молекулярные пат терны, ассоциированные с опасностью) — алар минами. <...> К аларминам относят DAMP, высвобож дающиеся из поврежденных или патологически активированных клеток, в частности белки се мейства HSP [1]. <...> В ответ на хроническое действие УПП орга низм мобилизует практически все системы для формирования механизмов адаптации [6]. <...> Гипоксическое воздействие сопровождается ак тивацией различных сигнальных систем, лежа щих <...>