Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 523290)
Консорциум Контекстум Информационная технология сбора цифрового контента
Уважаемые СТУДЕНТЫ и СОТРУДНИКИ ВУЗов, использующие нашу ЭБС. Рекомендуем использовать новую версию сайта.
Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия №6 2009 (75,00 руб.)

0   0
Страниц99
ID324569
АннотацияНаучно-практический рецензируемый журнал, выходящий в печать с января 1995 года и являющийся официальным периодическим изданием Секции артериальной гипертензии Всероссийского научного общества кардиологов и ООО «Антигипертензивная ЛИГА». В журнале «Артериальная гипертензия» публикуются статьи, посвященные широкому спектру современных проблем артериальной гипертензии - от фундаментальных исследований патологических процессов до результатов клинических испытаний новых лекарственных средств и рекомендаций для кардиологов. В журнале публикуются передовые статьи по вопросам современной диагностики, лечения и профилактики артериальной гипертензии, а также результаты отечественных и зарубежных научных исследований в области кардиологии. ИЗДАТЕЛЬ ВЫКЛАДЫВАЕТ НОМЕРА С ЗАДЕРЖКОЙ В 6 МЕСЯЦЕВ!
Артериальная гипертензия [Электронный ресурс] .— СПб. : Общероссийская общественная организация "Содействия профилактики и лечению артериальной гипертензии "АНТИГИПЕРТЕНЗИВНАЯ ЛИГА" .— 2009 .— №6 .— 99 с. — Режим доступа: https://rucont.ru/efd/324569

Также для выпуска доступны отдельные статьи:
Микроальбуминурия — диагностическое и прогностическое значение при артериальной гипертонии / Сигитова (40,00 руб.)
Избыточный вес и недостаток массы тела: между Сциллой и Харибдой / Драпкина (40,00 руб.)
Место акарбозы в лечении и профилактике сахарного диабета 2 типа. Новые возможности снижения сердечно-сосудистого риска / Красильникова (40,00 руб.)
Особенности течения кардиомиопатий, обусловленных мутациями гена тропонина I / Ющенко (40,00 руб.)
Особенности допплерографических показателей внутрипочечного кровотока при сахарном диабете тип 2 и его ассоциации с артериальной гипертонией / Кошельская (40,00 руб.)
20-летний риск возникновения артериальной гипертензии и социальная поддержка (эпидемиологическое исследование на основе программы ВОЗ «MONICA-психосоциальная») / Гафаров (40,00 руб.)
Сравнительная оценка прогностической значимости факторов общего сердечно-сосудистого риска для развития инсульта и инфаркта миокарда у больных артериальной гипертензией / Дзизинский (40,00 руб.)
Особенности действия оригинального эналаприла Ренитек в моно- и комбинированной терапии на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему у больных низкорениновой артериальной гипертензией / Ахадов (40,00 руб.)
Участие артериального барорецепторного рефлекса в долговременной регуляции артериального давления / Цырлин (40,00 руб.)
Механизмы формирования кальций-зависимой гипертензии на модели кардиомиоцитов крыс в культуре / Захаров (40,00 руб.)
Непосредственные и отдаленные результаты хирургического лечения вторичного инфекционного эндокардита аортального клапана / Горлова (40,00 руб.)
Анализ реакции восстановления диаметра лучевой артерии после холодовой пробы на основе обобщенного геометрического распределения / Алексеева (40,00 руб.)
Вариабельность артериального давления в клинико-экспертной диагностике сахарного диабета / Курникова (40,00 руб.)
Оценка и управление суммарным риском сердечно-сосудистых заболеваний (опыт работы кабинетов профилактики артериальной гипертензии поликлиник / Паскарь (40,00 руб.)
Пароксизмальная гипертензия или псевдофеохромоцитома / Витковская (40,00 руб.)
Случай хирургического лечения рецидива рабдомиосаркомы левого предсердия / Гурщенков (40,00 руб.)
Случай хирургического лечения рецидива рабдомиосаркомы левого предсердия / Гурщенков (40,00 руб.)
Модели артериальной гипертензии. Спонтанно-гипертензивные крысы / Журавлев (40,00 руб.)
Идентификация аллелей генов TAF5L и PTPN22, предрасполагающих к развитию сахарного диабета тип 1 в ядерных семьях больных сахарным диабетом тип 1 / Кудряшова (40,00 руб.)

Предпросмотр (выдержки из произведения)

Diagnostic and prognostic value of microalbuminuria in hypertension O.N. <...> Распространенность микроальбуминурии (МАУ) в общей популяции, по мнению многих авторов, колеблется от 5 до 40 %, составляя в среднем 25 % [3–5]. <...> Частота встречаемости МАУ у амбулаторных больных среднего возраста с АГ, получающих медикаментозную терапию, практически не отличается от таковой в общей популяции. <...> (1990), средняя скорость экскреции альбуминов с мочой у нормотензивных детей, родители которых страдали АГ, выше, чем у нормотензивных детей, у родителей которых не было АГ. <...> Оказалось, что уровень суточной экскреции альбумина у таких пациентов в среднем был гораздо выше, чем у лиц с нормальной массой тела. <...> Увеличение экскреции альбумина с мочой при абдоминальном ожирении рассматривают как последствие «органотоксического» действия гормонов, продуцируемых адипоцитами, главным образом бурыми, в том числе индукции ими дисфункции эндотелиоцитов [30–31]. <...> Таким образом, МАУ — один из наиболее надежных маркеров высокой вероятности риска развития сердечно-сосудистых осложнений, в том числе и фатальных. <...> Прицельный поиск МАУ — один из наиболее достоверных способов предсказания острого инфаркта миокарда, мозгового инсульта и сердечно-сосудистой смерти. <...> Так, обследование на наличие МАУ 2085 лиц без ишемической болезни сердца (ИБС), сахарного диабета, хронических заболеваний почек и инфекций мочевыводящих путей через 10 лет наблюдения показало, что повышение мочевой экскреции альбумина увеличивает риск ИБС в 2,3 раза (p = 0,002) [35]. <...> Способность препаратов, устраняющих гиперактивность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, снижать экскрецию альбумина с мочой косвенно подтверждает ведущую роль ангиотензина II в провокации дисфункции эндотелиоцитов, во многом определяющей поражение органов-мишеней в развитии потенциально фатальных осложнений [1]. <...> Screening and management of microalbuminuria in patients with diabetes mellitus: recommendations to the Scientifi c Advisory Board of the Kidney Foundation from an ad hoc committee of the Council of Diabetes Mellitus <...>
Артериальная_гипертензия_№6_2009.pdf
Том 15, № 6 / 2009 ОБЗОР Микроальбуминурия — диагностическое и прогностическое значение при артериальной гипертонии О.Н. Сигитова, Э.И. Бикмухамметова, Р.А. Надеева Сигитова О.Н. — д.м.н., профессор, заведующая кафедрой общей врачебной практики ГОУ ВПО Казанский ГМУ, главный нефролог МЗРТ; Бикмухамметова Э.И. — врач-кардиолог; Надеева Р.А. — ассистент кафедры общая врачебная практика ГОУ ВПО Казанский ГМУ, врач-эндокринолог. Контактная информация: ул. Кул Гали, д. 20, кв. 7, Казань, Россия, 420141. E-mail: osigit@rambler.ru (Сигитова Ольга Николаевна). Ключевые слова: артериальная гипертония, микроальбуминурия, нефропатия, прогрессирование, ренопротекция. Diagnostic and prognostic value of microalbuminuria in hypertension O.N. Sigitova, E.I. Bikmukhammetova, R.A. Nadeeva Corresponding author: 20–7 Kul Gali st., Kazan, Russia, 420141. E-mail: osigit@rambler.ru (Sigitova Olga, MD, PhD, Professor, the Manager of General Practice Department at Kazan SMU, the Chief Nephrologist at MHRT). Key words: hypertension, microalbuminuria, nephropathy, progression, renoproteсtion. Статья поступила в редакцию: 09.11.09. и принята к печати: 25.11.09. Почка является одной из главных мишеней гипертонического процесса. В настоящее время наблюдается тенденция к увеличению количества больных с хронической болезнью почек (ХБП) вследствие артериальной гипертензии (АГ). Это связывают также с увеличением продолжительности жизни, благодаря чему имеется достаточно времени, чтобы первичный нефросклероз достиг финальной точки, а также с недостаточной эффективностью антигипертензивной терапии. В свою очередь, прогрессирование ХБП и снижение функции почек увеличивают риск сердечно-сосудистых осложнений [1]. Исследования последних лет позволили предположить, что микроальбуминурия (30–299 мг/сутки) является маркером дисфункции эндотелия почечных сосудов и рассматривается как предиктор поражения почек, развития терминальной почечной недостаточности, сердечно-сосудистых осложнений и кардиоваскулярной смертности [2]. Распространенность микроальбуминурии (МАУ) в общей популяции, по мнению многих авторов, колеблется от 5 до 40 %, составляя в среднем 25 % [3–5]. Частота встречаемости МАУ у амбулаторных больных среднего возраста с АГ, получающих медикаментозную терапию, практически не отличается от таковой в общей популяции. Лишь у нелеченых пациентов и больных старше 60 лет наблюдается более высокая частота МАУ, чем в общей популяции [6]. Имеются данные, указывающие на высокую распространенность МАУ у больных АГ. Согласно предварительным результатам международного исследования i-SEARCH (2007), в котором приняли участие около 22 тыс. больных из 1750 центров, МАУ встречалась у большинства пациентов с АГ — от 53 до 71 %, при этом самые высокие уровни экскреции белка с мочой регистрировались при неконтролируемой АГ. По данным P. Bramlage et al. (2007), МАУ наблюдается у 30–40 % больных АГ, вероятность ее выявления определяется продолжительностью и степенью тяжести гипертензии. О значительно более низкой частоте МАУ у больных гипертонической болезнью сообщают такие исследователи, как R. Pontremoli et al. (1998), обследовавшие преимущественно больных среднего возраста и выявившие МАУ у 6,7 % из 787 больных гипертонической болезнью (ГБ), причем у мужчин и женщин распространенность МАУ была практически одинаковой (6,4 и 7,1 % соответственно). Выявлена значимая корреляция МАУ с систолическим артериальным давлением (САД), в том числе c его уровнем, вариабельностью, а также с суточным индексом и индексом времени ночного САД. Наиболее высокий уровень МАУ обнаружен у больных АГ, отнесенных к категориям «night-peaker» и «non-dipper», как по уровню САД, так и по уровню диастолического артериального давления (ДАД). В ряде литературных источников отмечено, что клинически значимая альбуминурия наблюдается, как правило, при ДАД более 100 мм рт. ст. [8]. Исследование NHANES III демонстрирует, что уже нормальное повышенное артериальное давление (АД) по классификации JNC 7 (130–139/85–89 мм рт. ст.) предрасполагает к МАУ: вероятность ее у этой категории пациентов увеличивается в 2,13 раза по сравнению со
Стр.1
ОБЗОР Том 15, № 6 / 2009 строго нормотензивными лицами. Увеличение среднего АД на 10 мм рт. ст. повышает риск возникновения МАУ в 1,41 раза, САД — в 1,27 раза, ДАД — в 1,29 раза [9]. В другом крупном исследовании GUBBIO, включавшем 1567 мужчин и женщин в возрасте от 45 до 64 лет, исходно не страдавших сахарным диабетом и не имевших МАУ, риск развития последней увеличивался в 4,95 раза при наличии изолированной систолической АГ и в 1,71 раза при повышении пульсового АД на каждые 15 мм рт. ст. [10]. МАУ является не только ранним маркером поражения почек при заболеваниях с преимущественно клубочковой или интерстициальной локализацией [11–12], но также ассоциирована с ожирением (особенно по центральному типу), курением, синдромом инсулинорезистентности, гипертрофией левого желудочка (ЛЖ), дисфункцией ЛЖ, повышенным уровнем С-реактивного белка (СРБ), дислипидемией. Из немодифицируемых факторов риска МАУ следует назвать мужской пол и пожилой возраст. При сочетании различных факторов риска, особенно на фоне АГ, вероятность нарушения функции почек еще больше возрастает. МАУ характеризует неспецифическое воспаление у больных ГБ, на что указывает повышенный уровень СРБ [7, 13–15]. Вместе с тем связь между этими показателями до конца не изучена. В эксперименте показано, что процессы неспецифического воспаления увеличивают проницаемость альбумина через базальную мембрану клубочка в ответ на повышение АД [14]. По данным R. Pedrinelli et al. (2004), у больных АГ с МАУ повышение уровня СРБ встречалось более чем в половине случаев и сочеталось с более высоким уровнем САД, чем у пациентов без МАУ. В крупном исследовании PREVEND IT [17] у больных ГБ установлена позитивная связь уровней СРБ и МАУ, что, вероятно, обусловлено дисфункцией эндотелия клубочков и/или нарушением процессов ауторегуляции внутриклубочкового давления [14]. Установлено, что повышенный уровень СРБ коррелирует с выраженностью МАУ у больных с метаболическим синдромом и АГ [14, 16, 18]. Большой интерес представляют генетические факторы, предрасполагающие к МАУ. По данным Grunfeid В. et al. (1990), средняя скорость экскреции альбуминов с мочой у нормотензивных детей, родители которых страдали АГ, выше, чем у нормотензивных детей, у родителей которых не было АГ. У больных эссенциальной АГ возникновению МАУ может способствовать носительство D-аллеля гена ангиотензинпревращающего фермента и гомозиготного носительства аллеля 460Gly в гене α-аддуцина (ID- и DD-варианты гена) [20]. По результатам другого исследования, носительство генотипа АА полиморфного маркера A (-153) G гена AT2R1 является независимым фактором, влияющим на увеличение риска развития нефропатии [21]. При сахарном диабете тип 2 МАУ возникает чаще при наличии Т-аллеля и ТТ-варианта гена ангиотензиногена [22]. МАУ является ранним маркером поражения почек при АГ, особенно в сочетании с ожирением. Так, в исследовании P. Valensi et al. (1996) изучалась распро628 страненность МАУ у больных, страдающих ожирением. Оказалось, что уровень суточной экскреции альбумина у таких пациентов в среднем был гораздо выше, чем у лиц с нормальной массой тела. И если у больных с ожирением МАУ встречалась в 12,1 % случаев, то при сочетании ожирения с АГ ее распространенность возрастала до 19,2 % [24]. В то же время A. Mimran и J. Ribstein (1993) у больных АГ с ожирением обнаружили МАУ в 35 % случаев, из них лишь у 26 % худых больных с АГ [25–26]. В исследовании GUBBIO при увеличении индекса массы тела (ИМТ) на 4 кг/м2 вероятность повышения экскреции альбумина с мочой увеличивалась в 1,83 раза у мужчин и в 1,33 раза у женщин [27]. В зависимости от начального ведущего механизма появления МАУ следует говорить либо о клубочковой гиперфильтрации, либо об эндотелиальной дисфункции. Сужение выносящей артериолы в результате прямого воздействия на эндотелий или гиперактивность симпатической системы приводят к повышению внутригломерулярного давления. Второй основной механизм попадания альбуминов в мочу — непосредственное поражение эндотелия сосудов, в результате которого гломерулярный барьер становится проницаем для мелкодисперсной (высокоселективной) фракции белка — альбуминов [28]. Как следствие, происходит усиление процессов фильтрации — гиперфильтрация — и увеличение поступления альбуминов в первичную мочу. Реабсорбция альбуминов в канальцах нефрона при формировании вторичной мочи имеет определенный порог, и при его превышении альбумины появляются в моче как следствие увеличенной профильтровавшейся фракции и ограниченной возможности реабсорбции. Обнаружены тесные корреляционные связи между уровнем МАУ и атерогенным потенциалом сыворотки крови (общий холестерин, триглицериды, фибриноген), что позволяет рассматривать МАУ не только как проявление поражения органов-мишеней при АГ, но и как составляющую метаболического синдрома [29]. Увеличение экскреции альбумина с мочой при абдоминальном ожирении рассматривают как последствие «органотоксического» действия гормонов, продуцируемых адипоцитами, главным образом бурыми, в том числе индукции ими дисфункции эндотелиоцитов [30–31]. В настоящее время наиболее изучена роль лептина, фактора некроза опухоли α (ФНО α), ангиотензина II (АТII). Лептин — гормон пептидной природы, который у здорового человека, взаимодействуя со специфическими рецепторами в гипоталамусе, приводит к подавлению орексигенных нейропептидов и стимуляции синтеза нескольких факторов, подавляющих аппетит. У больных ожирением выявляют гиперлептинемию, которая не сопровождается снижением потребления пищи и увеличением затрат энергии, что указывает на формирующуюся резистентность к данному гормону. Лептинорезистентность в свою очередь активирует перекисное окисление свободных жирных кислот, что стимулирует развитие липотоксических нарушений: инсулинорезистентности, эндотелиальной дисфункции, оксидативного стресса. В работах последних лет пока
Стр.2
Том 15, № 6 / 2009 ОБЗОР зано, что при ожирении лептин может индуцировать продукцию коллагена I типа мезангиальными клетками и фиброгенез в почечной ткани, стимулировать пролиферацию эндотелиоцитов и гладкомышечных клеток сосудов, опосредованно вызывая гипертрофию клубочков, а, как следствие, появление МАУ [32]. ФНО α, считающийся одним из основных индукторов инсулинорезистентности, наиболее активно образуется в адипоцитах висцеральной жировой ткани. Являясь одним из ключевых провоспалительных факторов, он стимулирует активацию ядерного фактора транскрипции в мезангиальных клетках почек и процессы пролиферации и склероза в почечной ткани [33]. Висцеральная жировая ткань синтезирует и секретиспособствуют нарастанию макрофагальной инфильтрации, тубулоинтерстициального воспаления и фиброза и в итоге — прогрессированию гломерулосклероза. Кроме того, АТII может непосредственно увеличивать проницаемость базальной мембраны клубочков, таким образом способствуя нарастанию протеинурии. МАУ является не только маркером поражения рует ангиотензиноген, превращающийся под влиянием ренина и ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) в АТII. Он стимулирует пролиферацию мезангиальных клеток и продукцию ими коллагенов, факторов хемотаксиса и трансформирующего фактора роста β1 , которые почек, она также отражает степень генерализованного поражения микрососудов и степень суммарного риска [7, 20, 34]. Таким образом, МАУ — один из наиболее надежных маркеров высокой вероятности риска развития сердечно-сосудистых осложнений, в том числе и фатальных. Об этом свидетельствует тесная положительная зависимость МАУ от поражения основных органов-мишеней при АГ. Как показывают клинические исследования, уже самые небольшие уровни повышения экскреции альбумина с мочой четко ассоциируются со значительным возрастанием риска кардиоваскулярных событий, в том числе фатальных, а прогрессирующее со временем увеличение уровня МАУ однозначно указывает на ухудшение состояния сосудов и, соответственно, обусловливает дополнительное повышение риска. В связи с этим МАУ признана независимым фактором сердечно-сосудистого риска и наиболее ранним (доклиническим) признаком поражения таких уязвимых органов-мишеней, как почки [24]. Кардиоваскулярные риски начинают расти, по крайней мере, с уровня МАУ более 4,8 мкг/мин. В исследовании HOPE выявлено, что повышение соотношения альбумин/креатинин в моче на каждые 0,4 мг/ммоль выше нормы увеличивает риск серьезных сердечно-сосудистых событий на 5,9 %. Поэтому в настоящее время предлагается градация на оптимальную МАУ (менее 10 мг/сут.), нормомикроальбуминурию (10–20 мг/сут.) и нормально повышенную МАУ (20–30 мг/сут.). Вероятно, идеальным является минимальный уровень альбуминурии или ее отсутствие [8]. Прицельный поиск МАУ — один из наиболее достоверных способов предсказания острого инфаркта миокарда, мозгового инсульта и сердечно-сосудистой смерти. Так, обследование на наличие МАУ 2085 лиц без ишемической болезни сердца (ИБС), сахарного диабета, хронических заболеваний почек и инфекций мочевыводящих путей через 10 лет наблюдения показало, что повышение мочевой экскреции альбумина увеличивает риск ИБС в 2,3 раза (p = 0,002) [35]. При наличии МАУ у больных острым инфарктом миокарда почти в 5 раз возрастает частота отека легкого и почти в 4 раза — желудочковых аритмий, а смертность — почти в 10 раз [36]. Аналогичные результаты были получены и при оценке прогностического значения МАУ при мозговых инсультах. Смертность пациентов с МАУ более чем в 7 раз превосходила таковую у больных без повышения экскреции альбумина с мочой [37]. По данным исследования MONICA, вероятность развития ИБС при наличии МАУ в 2,4 раза выше, чем при нормоальбуминурии. В субисследовании LIFE [38] было показано, что повышенная экскреция белка с мочой четко ассоциирована с гипертрофией ЛЖ, причем независимо от возраста, пола, расы, уровня АД, наличия сахарного диабета, приверженности к курению, содержания креатинина в сыворотке крови. Важность раннего выявления патологии почек и своевременного начала ренопротективной терапии диктует необходимость проведения скриннинговых исследований. Одним из таких методов является анализ мочи на МАУ. Для выявления МАУ используют качественный (с использованием тест-полосок на наличие МАУ) и количественный (для количественного содержания альбуминов) методы. Диагностическую значимость имеет неоднократное определение МАУ, не менее чем в двух из трех последовательных анализах мочи, выполненных за 3–6 месяцев [39]. групп Нефропротективный эффект препаратов разных Важность снижения экскреции белка с мочой определяется значимостью протеинурии как нефротоксического агента, вызывающего повреждение почечного интерстиция и прогрессирование нефросклероза. Сравнительный анализ эффективности различных антигипертензивных препаратов в отношении МАУ [40] показал, что ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) эналаприл значительно эффективнее снижает уровень МАУ, чем антагонист кальция никардипин, бета-адреноблокатор атенолол или просто диуретики в качестве средств монотерапии АГ. По данным двойных слепых сравнительных исследований, ингибиторы АПФ в большей степени влияли на экскрецию белка с мочой, чем другие антигипертензивные средства, хотя их антигипертензивный эффект был одинаковым [41], а, следовательно, ингибиторы АПФ оказывают ренопротективное действие у всех пациентов, независимо от антигипертензивного эффекта. Уменьшение альбуминурии достигают при стойком поддержании целевых величин АД с помощью любых классов антигипертензивных препаратов, но в первую очередь благодаря применению блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы — ингибиторов 629
Стр.3