Медицинский совет №5-6 Госпитальная терапия 2013 (50,00 руб.)

Стр.1

Стр.2

Стр.3

Стр.4

Стр.5

Стр.6

Стр.7

Стр.8

Стр.9

Стр.10

МЕДИЦИНСКИЙ CОВЕТ ■ №5–6 (2013) ■ ГОСПИТАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ Г ОСПИТ А ЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ 56

Стр.1

КЛИФАР КЛИФАР ИНФОРМАЦИОННО-ПОИСКОВЫЕ СИ ВЫЕ СИСТЕМЫ Представляем линейку продуктов семейства «КЛИФАР» ✔ ФАРМКОНТРОЛЬ Брак и фальсификация, реестр цен на ЖНВЛП, предельные надбавки для всех регионов РФ ✔ ГОСРЕЕСТР Фармконтроль+Реестр ЛС, БАД России ✔ ГОСРЕЕСТР ПЛЮС Фармконтроль+Реестр ЛС, БАД России, Украины, Белоруссии и Казахстана ✔ ГОСРЕЕСТР+АНАЛИТИКА Фармконтроль+Реестр ЛС, БАД+аналитика продаж для всех регионов РФ ✔ ИМПОРТ-ЭКСПОРТ ЛС статистика по ввозу/вывозу ЛС и фармсубстанций ✔ РЕЕСТР ИЗДЕЛИЙ МЕДИЦИНСКОГО НАЗНАЧЕНИЯ ежедневное обновление информационные системы в медицине и фармацевтике 107082, Москва, ул. Бакунинская, д. 71 Тел. (495) 780-34-25 e-mail: sales@clifar.ru www.drugreg.ru

Стр.2

© Аnejo, Ltd. 2013 Права на распространение на территории РФ принадлежат ООО «ГРУППА РЕМЕДИУМ» Подготовлено при участии компании Baxter СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА И ВЛИЯНИЕ НА НЕЕ СОВРЕМЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ ИЗ ПЛАЗМЫ КРОВИ Условные обозначения: – – – внутренний путь активации свертывания крови – внешний путь активации свертывания крови – общий путь активации свертывания крови – антикоагулянтное действие антитромбина – антикоагулянтное действие активированного протеина C + – активирующее действие тромбина на протеин C – фосфолипидная поверхность Ca – ионы кальция ТАП – тканевой активатор плазминогена ТФ – тканевой фактор Характеристики белков – основных участников системы гемостаза Название компонента Молекулярная масса, кДа Фибриноген (I) Протромбин (II) Проакцелерин (V) Проконвертин (VII) Антитромбин III – прямой антикоагулянт. Является одним из важнейших естественных ингибиторов свертывания крови. В наибольшей степени ингибирует такие факторы как тромбин (IIa) и фактор Xa, а также факторы IXa, XIa, XIIa и комплекс фактор VIIa/тканевой фактор. Активность антитромбина значительно усиливается в присутствии гепарина, а антикоагулянтное действие гепарина зависит от присутствия антитромбина. Активность антитромбина у взрослых в норме варьирует в диапазоне 80–120 %. Фибрин Сгусток Сепротин – концентрат Протеина С, полученный из плазмы крови человека. Протеин С – прямой антикоагулянт. Активируется на поверхности эндотелия сосудов при помощи тромбин/ тромбомодулинового комплекса, превращаясь в активированный протеин С (activated protein C – APC). Обладает также профибринолитическим действием. Заместительная терапия препаратом «Сепротин» у больных с недостаточностью протеина С призвана контролировать тромботические осложненения или предотвращать их при использовании с целью профилактики. Внутренний путь Повреждение ткани П XII Калликреин Прекалликреин Ка Кал ПрекаП ека лл ал реин XIa Антитромбин III человеческий (Антитромбин III) Антитромбин III VIII II II ТФ Тромбин (IIa) Тро биомб н (IIa) IX Протромплекс 600 (Факторы свертывания крови II, VII, IX и X в комбинации) XIIa VII ТАП Пл Плазминоген Плазмин П Пл П а Протромплекс 600 – внутривенное гемостатическое средство. Применение препарата протромбинового комплекса обеспечивает повышение уровней витамин К-зависимых факторов свертывания в плазме и временно устраняет коагуляционные нарушения у пациентов с приобретенным или врожденным дефицитом всех или одного фактора протромбинового комплекса. Показан для лечения и профилактики кровотечений при оперативных вмешательствах у пациентов с приобретенным (или врожденным) дефицитом факторов протромбинового комплекса, возникающего, например, при передозировке варфарином, при массивной кровопотере и др. Внешний путь Антигемофильный фактор A (VIII) Антигемофильный фактор B (IX) Фактор Стюарта-Прауэра (X) Плазменный предшественник тромбопластина (XI) Фактор Хагемана (XII) Фибринстабилизирующий фактор (XIII) Протеин C Протеин S Протеин Z Прекалликреин Высокомолекулярный кининоген Фибронектин Антитромбин III Плазминоген Урокиназа Кофактор II гепарина Альфа2-антиплазмин Ингибитор протеина C Альфа2-макроглобулин 330 72 330 50 330 56 58,8 160 80 320 62 69 62 86 110 450 58 90 53 66 63 57 725 3000 90 10 0,5 0,1 5 8 5 30 10 4 10 2,2 50 70 300 140 216 0,1 90 60 4 2100 Концентрация в плазме крови, мкг/мл Антитромбин IIIIАнтитромбин II н IIII Va Активированный протеин C Сепротин (Протеин C человеческий) Протеин С + Тромбомодулин Пр Пр Тр Тро V XIII Тромбин (IIa) II Протромбин П б IIa Тромбин (IIa) XIIIa Протеин S Литература: 1.Mitchell RN y Cotran RS. Trastornos hemodinámicos, trombosis y shock. En Robbins Patologia Estructural y Funcional. Sexta Edición. McGraw-Hill*Interamericana. 2000. pp: 129-131. 2.http://www.doctorshangout.com/profiles/blogs/physiological-regulators-of-coagulation-process. 3. Инструкция по медицинскому применению препарата «Антитромбин III человеческий, Бакстер». 4. Инструкция по медицинскому применению препарата «Сепротин, Бакстер». 5. Инструкция по медицинскому применению препарата «Протромплекс 600, Бакстер». Владельцем товарных знаков Антитромбин III человеческий, Протромплекс 600, Сепротин, Baxter и Бакстер является Бакстер Интернешнл Инк. (Baxter International Inc.). Фибриноген (I) Конечный этап свертывания Фибрин (Ia) Продукты деградации фибрина Фибрин-полимер 125171, Россия, г. Москва, Ленинградское шоссе, д. 16А, стр. 1, 5 этаж Тел. +7 (495) 6476807. www.baxter.com VI VII VII Ca Ca Ca Ca X a Ca ТФ VII VI VII II a Ca Ca VIII a IXa X XI X I HH-PCC-VA-01-0713

Стр.3

Стр.4

ТРОМБОЗ Тромбоз – формирование внутрисосудистых сгустков из нормальных компонентов крови. Механическая непроходимость сосудов вызывает локальную реакцию системы гемостаза. Артериальный и венозный тромбозы встречаются довольно часто и представляют угрозу для жизни пациентов. Тромбы в коронарных артериях ответственны за развитие инфаркта или ишемии миокарда; тромботическая или эмболическая окклюзия церебральных артерий приводит к ишемическому инсульту или транзиторной ишемической атаке; венозный тромбоз может нарушить кровоток в легочной артерии. ВЕНОЗНЫЙ ТРОМБОЗ Клапаны Венозный тромб, состоящий из фибрина и эритроцитов Тромбоз возникает в венах примерно втрое чаще, чем в артериях, поскольку кровоток в них медленнее. Так формируется один из трех необходимых для тромбообразования факторов (триады Вирхова), включающих помимо нарушения кровотока гиперкоагуляцию и повреждение эндотелия. ВЕНОЗНАЯ ТРОМБОЭМБОЛИЯ Венозная тромбоэмболия включает венозный тромбоз и тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА). Она чаще развивается при венозном стазе и активации белков свертывающей системы, чем в силу повреждения сосудов. Венозный тромб состоит преимущественно из фибрина и эритроцитов. Он расположен в местах повреждений сосудов, изгибах и сплетениях вен или под клапанами глубоких вен голени. Чаще тромбоз случается в поверхностных и глубоких венах ног. Тромбоз поверхностных вен ног может распространяться с подкожной на общую бедренную вену или сочетаться с тромбозом глубоких вен. Мышца Вены ноги ЛОКАЛИЗАЦИЯ ТРОМБОВ Тромбоз глубоких вен ног встречается весьма часто, особенно на уровне голени. Это объясняется тем, что на уровне камбаловидной мышцы их диаметр может превышать 1 см. Кровь из этих вен дренируется в подколенные и задние большеберцовые вены за счет сокращений окружающих мышц. Длительная вынужденная неподвижность в результате изнуряющих заболеваний или хирургических операций создает условия для стаза и, как следствие, венозного тромбоза. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ ПРОТЕЗ КЛАПАНА Артериальный тромб, лишающий кислорода легочную ткань ПАРАДОКСАЛЬНАЯ ЭМБОЛИЯ Полая вена СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ Повреждение сосуда запускает каскад реакций, направленных на формирование преграды кровотечению из фибрина и тромбоцитов. Поверхности клапанных протезов, нарушения тока и состава крови стимулируют тромбообразование. Как правило, свертывание запускается при контакте крови с тканевыми факторами коагуляции на поверхности моноцитов и фибробластов, которые активируются при повреждении сосуда или ткани. Тканевое повреждение также препятствует фибринолизу Подвздошная вена Бедренная вена Подкожная вена ингибирующих Фибрин и эритроциты Тромбин Тромбоциты АРТЕРИАЛЬНЫЙ ТРОМБОЗ Быстрый артериальный кровоток приводит к образованию богатых тромбоцитами «белых» тромбов. Клетки эндотелия вырабатывают фактор свертывания VIII, который связан с фактором фон Виллебранда и простациклином. Адгезия и агрегация тромбоцитов может привести к тромбозу в артериальной системе. Окклюзия просвета сосуда приводит уменьшению или прекращению кровотока ниже нее, создавая условия для коагуляции и продукции тромбина. Начальный тромб по мере образования тромбина растет в дистальном направлении. Артериальные эмболы могут достичь артерий, артериол или капилляров ниже по течению, что приводит к ишемии или инфаркту кровоснабжаемой ими области. путем выброса воспалительных цитокинов. В эндотелиальных клетках цитокины способствуют веществ, синтезу тканевой активатор плазминогена и тромбомодулин, что нивелирует защитный эффект эндотелия. Контакт субэндотелиальных структур с кровью вызывает агрегацию тромбоцитов в месте повреждения и выброс ими молекул, стимулирующих вазоспазм, митоз и коагуляцию. Активация тромбоцитов стимулирует коагуляцию путем активации факторов X и II (тромбина). Медиа Интима Липиды Подколенная вена Вход тромба в правые предсердие и желудочек и перемещение в легочную артерию Поверхности клапанных протезов сердца стимулируют образование тромбов, закупоривающих просвет сосудов. На иллюстрации –биологический клапан. Он связан с меньшим риском тромбоэмболии. На иллюстрации – артерия с эмболом из венозного тромба, попавшим в нее из-за дефекта межпредсердной перегородки. Эмбол из полой вены попал прямо в левое предсердие. Такое состояние также известно как перекрестная эмболия. ОСЛОЖНЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ТРОМБОЗА Нижняя полая вена с тромбом из вен нижних конечностей Венозные эмболы вызывают тяжелые последствия, например ТЭЛА. Патофизиологические процессы, запускаемые тромбом в легочной артерии, включают выброс бронхо- и вазоактивных веществ, которые вызывают сокращение артериол с повышением давления в малом круге кровообращения, увеличение остаточного объема легких, бронхоконстрикцию и нарушение выработки сурфактанта. Все это приводит к артериальной гипоксемии. Однако более часто развивается посттромботический синдром, который может вызвать острый венозный тромбоз или проявиться хронической болью в ногах с усугубляющимися к вечеру отеками. Недавняя хирургическая операция Травмы Стеноз вен Иммобилизация Окклюзия или дилатация вен Повышение кровяного давления Повышение вязкости крови Тяжелые заболевания Застойная сердечная недостаточность Цереброваскулярные события Злокачественные новообразования Воспалительные заболевания кишечника Антифосфолипидные антитела Наследственная тромбофилия Область инфаркта Тромбы в коронарных артериях могут привести к ишемии или инфаркту миокарда. Артериальный тромб в сонной артерии может привести к ишемии и инфаркту мозга. Область инфаркта Атеросклероз Повреждение клапанов сердца и сосудов Протезы клапанов ПРОГНОЗ В отсутствие правильного лечения венозный тромбоз имеет высокую частоту осложнений. Около 20-30% тромбов вен голени вырастают до подколенной вены, и от 40 до 50% проксимальных тромбов являются причиной ТЭЛА. Частота рецидивов без лечения может достигать 40%. © 2013 Anejo Producciones S.A. www.Anejo.eu Director: Eduardo Requena. Buenos Aires, Argentina. Total or partial reproduction by any means prohibited unless written consent is given by the owner of the copyright. Имплантация коронарных стентов Операции на артериях Турбулентные токи крови Генетические и приобретенные дефекты тромбоцитов

Стр.5

Стр.6

Легочная гипертензия это заболевание, при котором артериальное давление в легочной артерии выше нормы. Диагноз легочная гипертензия можно поставить, если систолическое давление в легочной артерии выше 30 мм рт.ст., либо среднее давление в легочной артерии выше 20 мм рт.ст. Нормальное систолическое давление в легочной артерии в покое составляет 18–25 мм рт.ст., при этом среднее давление этой артерии варьирует в пределах 12–16 мм рт.ст. НОРМАЛЬНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ В ЛЕГКИХ Легкие имеют двойное кровообращение. С одной стороны кровообращение в легких, по которому через легочную артерию в них поступает системная венозная кровь и с другой стороны кровообращение бронхов (составляет 1% от сердечного выброса), снабжающее воздухоносные пути насыщенной кислородом артериальной кровью. Венозная кровь попадает в легкие через легочную артерию, насыщается кислородом на уровне альвеол и возвращается в сердце через легочные вены, чтобы снова войти в системный кровоток. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА В основном, клинические проявления легочной гипертензии являются неспецифичными и неотличимы от обусловленных другими существовавшими ранее заболеваниями легких или сердца. Наиболее частые симптомы: одышка напряжения, усталость и обморок. Они свидетельствуют о неспособности сердечной мышцы отвечать на большие усилия. Несмотря на отсутствие коронарных заболеваний, может также развиваться типичная стенокардия (ее патофизиология не известна; однако считается, что она возникает в результате растяжения легочной артерии или ишемии правого желудочка. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Заболеваемость первичной легочной гипертензией втрое выше у женщин в возрасте 20–40 лет. Вторичная легочная гипертензия относительно распространена, однако также часто это заболевание не диагностиуют. Дуга аорты Верхняя полая вена Дуга аорты Легочная артерия Легочные вены Правое предсердие Правый желудочек Трикуспидальный Левое предсердие Аортальный клапан Легочный клапан Митральный клапан ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Легочная гипертензия может быть первичной (также называют эссенциальной или идиопатической) или вторичной. Этиология первичной легочной гипертензии не известна. Вторичная легочная гипертензия может быть осложнением многих заболеваний легких, сердца и экстраторакальных патологий. Постоянная легочная гипертензия приводит к правожелудочковой недостаточности, которая создает угрозу для жизни. (трехстворчатый) клапан Левый желудочек Сердце Оксигенированная кровь Нижняя полая вена ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ У пациента с легочной гипертензией и правожелудочковой недостаточностью можно выявить:    ЭКГ: признаки гипертрофии правого желудочка и отклонения правой оси  Признаки венозной гипертензии: растяжение яремной вены, гепатомегалию, перферический отек. Аускультация: повышенная P2 второго тона сердца, сердечный шум при митральной или трискупидальной недостаточности, легочный систолический щелчок Рентгенограмма грудной клетки: увеличение правой легочной артерии с ослаблением ветвей легочной артерии, увеличение правого желудочка. Тем пациентам, у которых подозревают легочную гипертензию нужно провести двумерную допплерэхокардиографию. ПРОГНОЗ Прогноз для пациентов с первичной легочной гипертензией варьирует и зависит от лечения. У пациентов с вторичной легочной гипертензией прогноз зависит от развития основного заболевания. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ для введения рентгеноконтрастного вещества легочной артерии Расширение Катетер с первичной легочной гипертензией: видно важное расширение легочной артерии. Размер сердца не изменен Рентгенограмма грудной клетки На данной легочной артериограмме также представлена расширенная артерия К развитию легочной гипертензии приводит возрастание сопротивления в сосудах малого круга кровообращения, либо легочному кровотоку. При первичной легочной гипертензии заболевание поражает сосудистую сеть легких. Патогенез этого заболевания не известен, однако предполагается наличие генетической основы заболевания. Считается, что становление заболевания ассоциировано с несколькими стимулами, такими как ремоделирование стенки сосуда, вазоконстрикция или тромбоз, которые в свою очередь можно использовать в качестве индикаторов. Коллагеновые сосудистые заболевания (особенно склеродерма, системная красная волчанка и болезнь Рейно), портальная гипертензия, ВИЧ-инфекция или средства, снижающие аппетит (фенфлурамин, дексфенфлурамин), могут приводить к развитию клинической картины, сходной с таковой при первичной легочной гипертензии. Чрезмерный легочный кровоток, обусловленный врожденными пороками сердца с шунтом слева направо тоже может вызывать легочную гипертензию. Дуга аорты Верхняя полая вена Любые условия, нарушающие нормальный венозный дренаж на уровне легких (дисфункция левого желудочка, либо болезнь митрального клапана) тоже вызывают это заболевание, как и альвеолярную гипоксию. Снижение парциального давления кислорода обусловливает вазоконстрикцию из-за ряда изменений эндотелия и гладкой мускулатуры. Легочной гипертензия развивается при ограничении кровотока через крупные легочные артерии, как в случае легочной эмболии. Другими причинами приводящими к развитию этого заболевания являются патологии, при которых существует повышенное сопротивление оттоку крови из легких: хроническая обструктивная болезнь легких, заболевания легких, легочный артериит, митральный стеноз с гипертензией левого предсердия и миокардиопатии. Гипертрофию правого желудочка, возникающую как результат легочной гипертензии, называют «легочное сердце». Деоксигенированная кровь Аорта в легочной артерии Правое предсердие Изменения на ЭКГ связаны с гипертрофией правого желудочка (2): отклонение оси вправо (1), увеличенная амплитуда P-волны (3) в отведении II и неполная блокада правой ножки пучка Гиса (4). Источники: • Nauser T. D. MD y Suites S MD. Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension. En American Family Physician. Volumen 63. Número 9. Mayo 1. 2001. pp: 1789-1798 • Cross J. PharmD y McGee W. T. MD. Pulmonary Arterial Hypertension, Idiopathic. En The 5-Minute Clinical Consult 17Th. Edition. Lippincott Williams & Wilkins. 2008. pp: 1072-1073 • Schapiro L.M., Carole A. W. y Kim M. F. Atlas en Color de la Angina de Pecho. Mosby de España S.A. 1993. pp: 171-172 Гипертрофия правого желудочка: хроническое легочное сердце Нижняя полая вена © Аnejo, Ltd. 2013 Права на распространение на территории РФ принадлежат ООО «ГРУППА РЕМЕДИУМ» Аорта Левый желудочек Левое предсердие Гипертензия

Стр.7

Стр.8

СОДЕРЖАНИЕ №5-6 2013 часть 1 НОВОСТИ, ОТКРЫТИЯ И СОБЫТИЯ . . . . . . . . . . . . . . . . . .4 НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ Е.Г. СТАРОСТИНА Гипогликемия и гипогликемическая кома . . . . . . . . . . . . . .6 Г.М. ГАЛСТЯН, Г.А. СУХАНОВА Введение в гемостаз, современные препараты крови и их влияние на коагуляцию . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .11 С.Л. ЭПШТЕЙН Периоперационное анестезиологическое обеспечение больных с морбидным ожирением. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .17 И.С. ЯВЕЛОВ Современная тромболитическая терапия у больных с признаками остро возникшей окклюзии коронарной артерии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .28 ИНФЕКЦИОННАЯ ПАТОЛОГИЯ В. Г. АКИМКИН Современные аспекты эпидемиологии и профилактики нозокомиального сальмонеллеза . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .33 Т.Н. ЛОПАТКИНА, Е.В. ВОЛЧКОВА, Д.Т. АБДУРАХМАНОВ, Е.Л. ТАНАЩУК, Е.А. АРИОН, Т.М. ИГНАТОВА Реактивация HBV инфекции у больных с лимфомой. .40 Н.Н. ХАЧАТРЯН, Н.К. ВАБИЩЕВИЧ, Л.В. ОХИНЬКО, Б.Г. МУСЛИМОВ Место современных фторхинолонов III поколения в лечении распространенного перитонита. . . . . . . . . . . .46 ХИРУРГИЯ В.В. КУЛАБУХОВ, А.Г. ЧИЖОВ, А.Н. КУДРЯВЦЕВ, А.А. КЛЕУЗОВИЧ, Н.И. ЧАУС Опыт внедрения концепции «изолированный пациент» в отделении реанимации и интенсивной терапии . . . .53 М.Д. ДИБИРОВ Пролежни: профилактика и лечение . . . . . . . . . . . . . . . . . .60 С.В. МИНАЕВ, Ю.И. СТЕРНИН Роль протеолитических энзимов в разрешении раневого процесса и профилактике послеоперационных осложнений . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .66 Г.Р. КАСПРАНСКАЯ, А.С. ЛОПАТИН Хронический тонзиллит: разные взгляды на старую проблему . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .69 Б.Я. АЛЕКСЕЕВ, А.С. КАЛПИНСКИЙ Сорафениб в последовательной терапии метастатического рака почки. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .86 А.В. ПИВНИК, Н.Н. ШАРКУНОВ Лимфома Ходжкина . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .92 ПРАКТИКА С.А. МАРТЫНОВ, М.С. БИРАГОВА, М.Ш. ШАМХАЛОВА, М.В. ШЕСТАКОВА Гиперфосфатемия при хронической болезни почек . .98 ДИССЕРТАНТ О.А. СИНЕЛЬНИКОВА, Р.А. КЕРИМОВ, Г.Т. СИНЮКОВА Метод СВЧ-радиотермометрии в комплексной диагностике рака молочной железы. . . . . . . . . . . . . . . . . 102 С.Д. ЛЕОНОВ, Д.Ю. АГИБАЛОВ, Д.А. АСТАХОВ, В.С. ЧУГУНОВ, Е.С. ЛЫТАСОВА, М.М. ЭЛЬДЕРХАНОВ, .М. ПЕРЕВЕДЕНЦЕВА, Е.К. ОСИПОВА, О.О. СМОЛЬСКИЙ, Г.Г. КИМ, И.А. КУРГАНОВ, М.Ш. МАМИСТВАЛОВ, О.А. АГАФОНОВ, Ю.А. МЕРКУРЬЕВА, В.В. ЩЕРБАЧЁВ, А.М. БЕЛОГЛАЗОВА Материалы Итоговой конференции молодых ученых МГМСУ им. А.И.Евдокимова, 2013 год. . . . . . . . . . . . . . . . 105 НЕФРОЛОГИЯ С.А. МАРТЫНОВ, М.В. ШЕСТАКОВА, И.М. КУТЫРИНА, Е.М. ШИЛОВ Современный взгляд на лечение анемии у больных с диабетическим поражением почек . . . . . . . . . . . . . . . . . .72 ПУЛЬМОНОЛОГИЯ Н.А. ЦАРЕВА, С.Н. АВДЕЕВ Ингибитор фосфодиэстеразы-5 в лечении легочной артериальной гипертензии. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .78 ОНКОЛОГИЯ И ОНКОГЕМАТОЛОГИЯ С. В. МИШУГИН, Т. Н. СКВОРЦОВА, И. Г. РУСАКОВ Таксаны как первая и вторая линии химиотерапии метастатического рака предстательной железы . . . . . . .83

Стр.9

56 УЧ РЕ ДИ ТЕЛЬ И ИЗДАТЕЛЬ: ООО «ГРУППА «РЕ МЕ ДИ УМ» Главный редактор номера: В.И. СТАРОДУБОВ, д.м.н., профессор, академик РАМН, вице-президент РАМН РЕ ДАК ЦИ ОН НЫЙ СО ВЕТ : М.Б. Анциферов, д.м.н., профессор, академик РАЕН, Москва Д.М. Аронов, д.м.н., профессор, Москва И.И. Балаболкин, д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, Москва А.А. Баранов, д.м.н., профессор, академик РАН и РАМН, Москва Ю.Б. Белоусов, д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, Москва Ю.Н. Беленков, д.м.н., профессор, академик РАН и РАМН, Москва Б.М. Блохин, д.м.н., профессор, Москва С.А. Бойцов, д.м.н., профессор, Москва Т.Э. Боровик, д.м.н., профессор, Москва Ю.А. Бунин, д.м.н., профессор, Москва А.Л. Верткин, д.м.н., профессор, Москва Н.Н. Володин, д.м.н., профессор, академик РАМН, Москва В.Л. Голубев, д.м.н., профессор, Москва О.В. Гончарова, д.м.н., Москва И.Н. Денисов, д.м.н., профессор, академик РАМН, Москва Н.К. Дзеранов, д.м.н., профессор, академик МАИ, Москва И.Н. Захарова, д.м.н., профессор, Москва А.А. Ишмухаметов, д.м.н., профессор, Москва И.Я. Конь, д.м.н., профессор, академик РАЕН, Москва Н.А. Коровина, д.м.н., профессор, академик РАМТН, Москва О.Б. Лоран, д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, Москва В.Ю. Мареев, д.м.н., профессор, Москва А.И. Мартынов, д.м.н., профессор, академик РАМН, Москва Г.А. Мельниченко, д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, Москва А.М. Мкртумян, д.м.н., профессор, Москва Л.С. Намазова-Баранова, д.м.н., профессор, член-корр. РАМН Москва Е.Л. Насонов, д.м.н., профессор, академик РАМН, Москва В.С. Никифоров, д.м.н., С.-Петербург В.А. Парфенов д.м.н., профессор, Москва В.А. Петеркова, д.м.н., профессор, Москва В.Г. Помников, д.м.н., профессор, С.-Петербург В.Н. Прилепская, д.м.н., профессор, Москва Д.Ю. Пушкарь, д.м.н., профессор, Москва С.А. Рабинович, д.м.н., профессор, Москва И.В. Сидоренко, д.м.н., профессор, Москва В.И. Скворцова, д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, Москва В.П. Сметник, д.м.н., профессор, Москва Г.И. Сторожаков, д.м.н., профессор, академик РАМН, Москва В.А. Ступин, д.м.н., профессор, академик РАМТН, Москва В.Ф. Учайкин, д.м.н., профессор, академик РАМН, Москва И.Е. Чазова, д.м.н., профессор, Москва А.Г. Чучалин, д.м.н., профессор, академик РАМН, Москва М.В. Шестакова, д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, Москва Е.В. Шляхто, д.м.н., профессор, член-корр. РАМН, С.-Петербург Н.Д. Ющук, д.м.н., профессор, академик РАМН, Москва Н.Н. Яхно, д.м.н., профессор, академик РАМН, Москва Редакция: OOO «РЕМЕДИУМ». Генеральный директор: Татьяна Косарева Редакционная коллегия: Ирина Филиппова (ответственный за выпуск), Людмила Головина, Екатерина Грищенко, Илья Дьяков, Ксения Кириллова. Ответственный секретарь: Галина Панина Ли те ра тур ный ре дак тор: Елена Шерстнева. Кор рек тор: Сергей Палилов. Оформ ле ние и вер ст ка: Анатолий Москвитин От дел про дви же ния и рас про ст ра не ния: Галина Третьякова, Марина Ткачева, Андрей Качалин, podpiska@remedium.ru Рекламное агентство «Ре Медиа»: Наталья Ливенская, Альбина Елеева, Юлия Калыгина, Евгений Колесов, Евгения Крылова, Анна Луковкина, Екатерина Морозова, reklama@remedium.ru Автор обложки: Владимир Цеслер© Тел./факс: (495) 780-34-25/26/27 (мно го ка наль ный). Для кор ре спон ден ции: Рос сия, 105082, Моск ва, а/я 8. www.remedium.ru Издание зарегистрировано в Федеральной службе по надзору в сфере массовых коммуникаций, связи и охраны культурного наследия. Сви де тель ст во о регистрации ПИ №ФС 77-30814 от 26.12.2007. Входит в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов ВАК РФ. Ав тор ские ма те ри а лы не обя за тель но от ра жа ют точ ку зре ния ре дак ции, ис клю чи тель ные (иму ще ст вен ные) пра ва с мо мен та по лу че ния ма те ри а лов при над ле жат ре дак ции. Лю бое вос про из ве де ние опуб ли ко ван ных ма те ри а лов без пись мен но го со гла сия из да тель ст ва не до пу с ка ет ся. Ре дак ция не не сет от вет ст вен но с ти за со дер жа ние рек лам ных ма те ри а лов. Ма те ри а лы, по ме чен ные зна ком , пуб ли ку ют ся на пра вах рек ла мы. Но мер под пи сан в пе чать 30 августа 2013 г. Ти раж 30 000 экз. Це на сво бод ная. © МЕДИЦИНСКИЙ СОВЕТ, 2013 ТРЕ БО ВА НИЯ К СТА ТЬ ЯМ И ТЕ ЗИ САМ ДЛЯ ЖУР НА ЛА «МЕ ДИ ЦИН СКИЙ СО ВЕТ» ИЗ ДА ТЕЛЬ СТ ВА «РЕ МЕ ДИ УМ» В на ча ле ста тьи ука зы ва ют ся имя, от че ст во, фа ми лия ав то ра, уче ная сте пень, зва ние, ме с то ра бо ты, го род. К при ме ру: «И.И.ИВА НОВ, док тор ме ди цин ских на ук, про фес сор, ака де мик РАМН, П.П.ПЕ Т РОВ, кан ди дат ме ди цин ских на ук, до цент РМА ПО, СПбГМУ, Моск ва, Санкт-Пе тер бург. АЛ ЛЕР ГИ ЧЕ С КИЙ РИ НИТ». Обя за тель но ука зы вать клю че вые сло ва и крат кое со дер жа ние ста тьи. Для те зи сов до пол ни тель но ука зы ва ют ся на уч ный ру ко во ди тель и за ве ду ю щий ка фе д рой. Ста тья долж на быть на пи са на в ви де ре ко мен да тель ной лек ции по ле че нию для прак ти ку ю ще го вра ча. Объ ем ста тьи – 18 000 зна ков (7 стра ниц шриф том Times, кег лем 12 че рез 1,5 ин тер вала на ли с те фор ма та А 4). По ля: верх нее и ниж нее — 2,5 см, ле вое — 3,5 см, пра вое — 1,5 см. Объ ем те зи сов — 2 000 зна ков (1 стра ни ца шриф том Times, кег лем 12 че рез 1,5 ин тер ва ла на ли с те фор ма та А 4). К ста тье обя за тель но при ла га ют ся све де ния об ав то ре(ах): фа ми лия, имя, от че ст во; уче ная сте пень, зва ние, долж ность, ме с то ра бо ты (уч реж де ние, от де ле ние), а так же ад рес ме с та ра бо ты с ука за ни ем поч то во го ин дек са, те ле фо на. Все обозначения даются в системе СИ. Торговое на зва ние ле кар ст вен но го сред ст ва ука зы ва ет ся с заглавной буквы, дей ст ву ю ще го ве ще ст ва — со строч ной («ма лень кой») бук вы. При ла га е мый спи сок ли те ра ту ры дол жен со дер жать не бо лее 25 на и ме но ва ний. Ри сун ки, таб ли цы и схе мы, ил лю с т ри ру ю щие ма те ри ал ста тьи, долж ны быть про ну ме ро ва ны, к каж до му ри сун ку да ет ся под пись и (при не об хо димо с ти) объ яс ня ют ся все ци ф ро вые и бук вен ные обо зна че ния. Ма ло упо тре би тельные и уз ко спе ци аль ные тер ми ны, встре ча ю щи е ся в ста тье, долж ны иметь по яс не ния. До зи ров ки и на зва ния долж ны быть тща тель но вы ве ре ны. Ма те ри ал мож но вы слать по эле к трон ной поч те на ад рес filippova@remedium.ru или пред ста вить в ре дак цию на электронном носителе (с при ло же ни ем ко пии в пе чат ном ви де). Ре дак ция журна ла под тверж да ет воз мож ность пуб ли ка ции ста тьи толь ко по сле оз на ком ле ния с ма те ри а лом. Все ма те ри а лы, по сту па ю щие в ре дак цию, ре цен зи ру ют ся и при не обхо ди мо с ти ре дак ти ру ют ся и со кра ща ют ся. По лу чен ный ре дак ци ей ори ги нал ста тьи не воз вра ща ет ся. На прав ле ние в ре дак цию ра бот, ра нее опуб ли ко ван ных или представ лен ных для пуб ли ка ции в дру гие из да ния, не до пу с ка ет ся. Мне ние ре дак ции мо жет не сов па дать с мне ни ем ав то ров. С аспирантов, молодых ученых и соискателей плата за публикацию не взимается.

Стр.10