Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 517979)
Консорциум Контекстум Информационная технология сбора цифрового контента
Уважаемые СТУДЕНТЫ и СОТРУДНИКИ ВУЗов, использующие нашу ЭБС. Рекомендуем использовать новую версию сайта.
  Расширенный поиск
Результаты поиска

Нашлось результатов: 2387 (0,80 сек)

Свободный доступ
Ограниченный доступ
Уточняется продление лицензии
1

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ АУТОСОМНО-ДОМИНАНТНОЙ ПОЛИКИСТОЗНОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК [Электронный ресурс] / Папиж // Российский вестник перинатологии и педиатрии .— 2013 .— №6 .— С. 19-24 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/521795

Автор: Папиж

Аутосомно-доминантная поликистозная болезнь — генетически детерминированное заболевание, характеризующееся наличием множественных кист почек и других органов с развитием хронической почечной недостаточности. Артериальная гипертензия и сердечно-сосудистые осложнения у больных с поликистозной болезнью развиваются до появления первых признаков хронической почечной недостаточности и могут служить причиной ранних сердечно-сосудистых катастроф. В статье изложены современные данные о патогенетических механизмах развития артериальной гипертензии и поражения сердечно-сосудистой системы у больных с аутосомно-доминантной поликистозной болезнью почек. Рассмотрены принципы терапии, представлены результаты исследований по оценке эффективности гипотензивной и кардиопротективной терапии направленной на снижение частоты почечных и сердечно-сосудистых осложнений у больных с поликистозом почек

Nat Rev Nephrol 2009; 5: 221—228. 11. Grantham J.J. Clinical practice. <...> J Am Soc Nephrol 2009; 20: 1888—1893. 18. Ettinger A., Kahn P.C., Wise H.M.J. <...> Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2: 112—120. 20. Graham P.C., Lindop G.B. <...> J Am Soc Nephrol 2001; 12: 2427—2433. 27. Wang D., Iversen J., Strandgaard S. <...> Am J Nephrol 2001; 21: 98—103. 47. Jafar T., Stark P.C., Schmid C.H. et al.

2

Патогенетические механизмы развития идиопатического нефротического синдрома с минимальными изменениями [Электронный ресурс] / Обухова // Российский вестник перинатологии и педиатрии .— 2014 .— №4 .— С. 10-15 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/526367

Автор: Обухова

Представлены данные литературы о патогенетических механизмах развития нефротического синдрома с минимальными изменениями, а также описаны клинические и гистологические признаки, особенности течения и принципы лечения

Pediat Nephrol 2013, 28: 415—426. 2. Ponticelli C., Glassock R.J. <...> Pediat Nephrol 2010; 25: 1299—1304. 4. Niaudet P., Boyer O. <...> Pediat Nephrol 2001; 16: 1040—1044. 6. <...> Pediat Nephrol 2009; 24: 1691—1698. 13. Cheung W., Wei C.L., Seah C.C. et al. <...> Pediat Nephrol 2004; 19: 627—632. 14. Lai K.W., Wei C.L., Tan L.K. et al.

3

Рост, ростовые факторы и применение рекомбинантного человеческого гормона роста у детей с хронической почечной недостаточностью [Электронный ресурс] / Кварацхелия // Российский вестник перинатологии и педиатрии .— 2008 .— №2 .— С. 84-92 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/517787

Автор: Кварацхелия

Отставание в росте с нарушением созревания скелета и задержка полового развития являются частыми и серьезными последствиями хронической почечной недостаточности у детей. Представлены сведения литературы о патогенезе нарушений роста у таких детей; основной причиной считается нарушение оси гормон роста — инсулиноподобный фактор роста-1. Лечение низкорослых детей с уремией рекомбинантным человеческим гормоном роста в супрафизиологических дозах (4 ЕД/м2 в сутки) вызывает существенное улучшение роста без ускорения костного созревания. Хотя безопасность и эффективность лечения продемонстрирована множеством клинических исследований, частота использования препарата остается низкой у данной категории больных

Pediat Nephrol 2000; 14: 579—583. 23. Schaefer F., Chen Y., Tsao T. <...> Pediat Nephrol 2000; 14: 544— 549. 25. Green J., Maor G. <...> Pediat Nephrol 2000; 14: 701—706. 34. Kari J.A., Rees L. <...> Pediat Nephrol 2007; 22: 1195—1204. 42. <...> Pediat Nephrol 2006; 21: 917—930.

4

Патология сердечно-сосудистой системы у детей с хроническими болезнями почек: эпидемиология, факторы риска, патогенез [Электронный ресурс] / Аксенова // Российский вестник перинатологии и педиатрии .— 2015 .— №2 .— С. 22-28 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/533141

Автор: Аксенова

Кардиоваскулярные болезни – частое осложнение хронических заболеваний почек и лидирующая причина смертности больных с терминальной почечной недостаточностью. Поражение сердечно-сосудистой системы при хронических болезнях почек обусловлено ранним формированием традиционных факторов (артериальная гипертензия, дислипидемия) и наличием нефрогенных факторов кардиоваскулярного риска (анемия, диспротеинемия, нарушение фосфорно-кальциевого обмена). Нефрогенные факторы риска определяются характером патологии почек и степенью нарушения почечных функций. Кардиоваскулярные изменения включают ремоделирование сосудистой стенки и миокарда, приводя со временем к нарушению их функции. В статье рассмотрены современные представления о патогенезе развития сердечно-сосудистой патологии у больных с хроническими болезнями почек

J Am Soc Nephrol 2006; 17: 218—226. 21. Mitsnefes M. <...> Pediat Nephrol 2009; 24: 1939—1949. 38. Falkner B.. <...> Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6: 2047—2053. <...> J Am Soc Nephrol 2006; 17: 2176—2183. 54. <...> Pediat Nephrol 2014; 29: 893—900.

5

СОСТОЯНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ С АУТОСОМНО-ДОМИНАНТНОЙ ПОЛИКИСТОЗНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК [Электронный ресурс] / Папиж [и др.] // Российский вестник перинатологии и педиатрии .— 2013 .— №4 .— С. 65-71 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/521762

Автор: Папиж

Обследованы 36 детей с аутосомно-доминантной поликистозной болезнью почек. У всех детей измерялось артериальное давление, в том числе проводилось суточное мониторирование. Артериальная гипертензия обнаружена в 30,5% случаев. Гипертрофия миокарда левого желудочка по результатам эхокардиографии выявлена у 4 (11%) из 36 детей, ремоделирование миокарда по концентрическому типу — у 1 ребенка. В этой группе детей среднесуточное артериальное давление было значимо выше, чем у детей с нормальной структурой миокарда. Индекс массы миокарда левого желудочка был выше в группе детей с лабильной гипертензией по сравнению с группой с нормальным уровнем артериального давления. Выявлена значимая корреляция между объемом почек и средним систолическим и диастолическим давлением в течение суток. Скорость клубочковой фильтрации и индекс интегрального захвата по данным статической нефросцинтиграфии в группе больных с артериальной гипертензией были значимо ниже, чем у больных с лабильной гипертензией и нормальным давлением. Полученные результаты показывают, что артериальная гипертензия у детей с аутосомно-доминантной поликистозной болезнью встречается чаще, чем в популяции. Обсуждается вопрос о раннем назначении терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента с рено- и кардиопротективной целью

J Am Soc Nephrol 1995; 5: 2048—2056. 4. Chapman A.B., Schrier R.W. <...> Nat Rev Nephrol 2009; 5: 221—228. 7. Grantham J.J. Clinical practice. <...> J Nephrol 1993; 3: 1451—1457. 17. Ivy D.D., Shaffer E.M., Johnson A.M. et al. <...> J Am Soc Nephrol 2009; 20: 1: 205—212. 24. Reed B., McFann K. <...> Pediatr Nephrol 1997; 11: 592—596. Поступила 10.04.13 Папиж С.В. и соавт.

6

№2 [Вопросы гематологии/онкологии и иммунопатологии в педиатрии, 2008]

Научно-практический журнал Международной организации Consensus in Pediatrics. Журнал выпускается с 2002 г. и предназначен для детских онкологов и гематологов, педиатров, научных работников. Журнал входит в Международную реферативную базу Scopus и в Перечень ведущих научных журналов и изданий ВАК, в которых должны быть опубликованы основные результаты диссертаций на соискание ученой степени кандидата и доктора наук. Журнал зарегистрирован в Ulrich's International Periodical Directory, РИНЦ. Журнал публикует оригинальные исследования, обзоры литературы, лекции, методические рекомендации, клинические наблюдения, официальные документы органов управления здравоохранением. Тематика публикаций: - диагностика, особенности течения, лекарственная терапия опухолевых заболеваний, болезней крови, иммунодефицитных и иммунопатологических состояний в детском возрасте; - большое внимание уделяется вопросам фармакотерапии с применением химиотерапевтических средств, рекомбинантных интерферонов, интерлейкинов и колониестимулирующих факторов, моноклональных противоопухолевых препаратов, иммуноглобулинов и факторов свертывания крови.

Nat Clin Pract Nephrol 2007; 3(1): 20–30. 9. <...> Pediatr Nephrol 2004; 19: 655–61. 12. Cameron J.S. <...> Nephrol Dial Transplant 2004; 19(4): 898–903. 26. <...> Nephrol Dial Transplant 2006; 21(11): 3202–6. 31. <...> Pediatr Nephrol 2007; 22(3): 436–40. 32.

Предпросмотр: Вопросы гематологиионкологии и иммунопатологии в педиатрии №2 2008.pdf (0,1 Мб)
7

ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ УРОПРОТЕИНОГРАММЫ У ДЕТЕЙ С ПУЗЫРНО-МОЧЕТОЧНИКОВЫМ РЕФЛЮКСОМ [Электронный ресурс] / Кириллов, Богданова // Российский вестник перинатологии и педиатрии .— 2012 .— №1 .— С. 48-53 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/521568

Автор: Кириллов

Предложенный метод исследования белкового спектра мочи по молекулярной массе с учетом разработанных нормативных показателей позволяет диагностировать ранние проявления рефлюксной нефропатии у детей на основе нарастания совокупной доли низкомолекулярных и высокомолекулярных протеинов. При рефлюксной нефропатии в отличие от неосложненного пузырно-мочеточникового рефлюкса была резко снижена доля среднемолекулярных уропротеинов за счет альбуминовой фракции, показатели общего белка мочи достоверно не различались. Количество уропротеина с мол. м. 92 кД (не соответствующего по этому показателю белку Тамма—Хорсфалла) было значительно повышено как при пузырно-мочеточниковом рефлюксе без нефросклероза, так и при легких вариантах рефлюксной нефропатии. Прогрессирование рефлюксной нефропатии характеризовалось приближением к нормативам процентного распределения фракций уропротеинов параллельно с лавинообразным повышением экскреции высоко- и среднемолекулярных белков и, в меньшей степени — низкомолекулярных субфракций, а доля белка Тамма—Хорсфалла резко снижалась

Pediat Nephrol 2005; 20: 1136—1142. 5. Garin E.N., Campus A., Homsy Y. <...> Pediat Nephrol 1998; 31: 249—256. 6. Assadi F.K. <...> Pediat Nephrol 1994; 8: 21— 25. 13. Габбасова Н.В. <...> Clin Nephrol 1986; 26: 21—26. 26. Zhang P.L., Peters C.A., Rosen S. <...> Pediat Nephrol 1992; 6: C125.

8

Нефропатии, связанные с патологией системы комплемента [Электронный ресурс] / Длин, Игнатова // Российский вестник перинатологии и педиатрии .— 2016 .— №6 .— С. 21-31 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/560878

Автор: Длин

Обобщен научный материал по нефропатиям, связанным с патологией системы комплемента у детей и взрослых. Представлены клинические, иммунологические и морфологические отличия нефропатий, обусловленных патологией системы комплемента, от других заболеваний почек, прежде всего от гломерулонефрита (в том числе мембранопролиферативного варианта) и нефротического синдрома другой природы. Представлен патогенез развития указанных нефропатий, где выделены формы, связанные с генетическими мутациями, и варианты, обусловленные образованием аутоантител к компонентам комплемента. Показаны варианты и эффективность лечения иммуносупрессивными препаратами и экулизумабом в зависимости от патогенетических и клинических особенностей нефропатий, связанных с патологией системы комплемента

Nat Rev Nephrol 2010; 6: 8: 494–499. 15. Zipfel PF., Skerka C. <...> Nephrol Dial Transplant 2013; 28: 7: 1685–1693.Lachmann P.J. <...> Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6: 1436–1446. 62. Gale D.P., Pickering M.C. <...> Curr Opin Nephrol Hypertens 2013; 22: 231–237. 65. Group KDIGOKGW. <...> Clin J Am Soc Nephrol 2012; 7: 748–756. 74. Marks S.D., Rees L.

9

№1 [Нефрология, 2009]

Научно-практический рецензируемый журнал. Новые сведения диагностики, лечения заболеваний почек, хронической почечной недостаточности, гемодиализ и другие методы экстракорпоральной терапии; журнал образовательного назначения.

J Am Soc Nephrol 2006; 17: 2985�2991 2. Danser AHJ. <...> J Am Soc Nephrol 1999; 10 (Suppl. 11): S162�S168 13. <...> Nephrol Dial Transplant 2004;19(1):179�184 14. <...> Am J Nephrol 2004; 24 (5): 557�568 15. Khan SR. <...> Int Urol Nephrol 1998; 30(4):455�461 17.

Предпросмотр: Нефрология №1 2009.pdf (0,3 Мб)
10

№3 [Нефрология, 2007]

Научно-практический рецензируемый журнал. Новые сведения диагностики, лечения заболеваний почек, хронической почечной недостаточности, гемодиализ и другие методы экстракорпоральной терапии; журнал образовательного назначения.

J Am Soc Nephrol 1993; 3: 1458�1466 19. Walser M. <...> Exp Nephrol 1996; 4: 201�204 16. Murer H, Biber J. <...> J Am Soc Nephrol 2003; 14: 1711�1719 23. Levi M. <...> J Am Soc Nephrol 1998; 9 [Suppl 12]: S16�S23 2. <...> J Am Soc Nephrol 2005; 7 (10): 2170� 2179 16.

Предпросмотр: Нефрология №3 2007.pdf (0,1 Мб)
Предпросмотр: Нефрология №3 2007 (1).pdf (0,1 Мб)
11

№4 [Нефрология, 2009]

Научно-практический рецензируемый журнал. Новые сведения диагностики, лечения заболеваний почек, хронической почечной недостаточности, гемодиализ и другие методы экстракорпоральной терапии; журнал образовательного назначения.

Nephrol Dial Transplant 2000;15:145�147 18. <...> Nephrol Dial Transplant 1993;8:154�156 26. <...> J Am Soc Nephrol 1996; 7: 2264�2267 31. <...> Nephrol Dial Transplant 1998; 13: 1617�1619 18. <...> J Am Soc Nephrol 2006; 17(8):2136�2142 24.

Предпросмотр: Нефрология №4 2009.pdf (0,2 Мб)
12

Нарушения уродинамики как патогенетический фактор хронических заболеваний почек у детей [Электронный ресурс] / Кириллов, Богданова // Российский вестник перинатологии и педиатрии .— 2007 .— №4 .— С. 42-49 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/517691

Автор: Кириллов

На основании данных литературы и собственных приводятся сведения о ведущей роли уродинамических нарушений в поражении почек на протяжении всех периодов детства. С учетом достижений последних лет в области детской нефрологии рассмотрены известные механизмы, приводящие к дисплазиям почечной ткани и нефросклерозу. В ряду патогенетических событий есть еще неясные звенья, раскрытие которых должно расширить объем лечебных мероприятий при данных уропатиях

J Am Soc Nephrol 1996; 7: 5: 1098–1105. 16. Cale C.M. <...> Pediat Nephrol 2001; 16: 7: 581–585. 27. Stutley J.E., Gordon I. <...> Pediat Nephrol 1992; 6: 4: 572–586. 31. Кириллов В.И., Теблоева Л.Т. <...> J Am Soc Nephrol 1991; 2: 1: 13–26. <...> Pediat Nephrol 2001; 16: 5: 15. 48. Мустопаева Н.М.

13

№3 [Нефрология, 2006]

Научно-практический рецензируемый журнал. Новые сведения диагностики, лечения заболеваний почек, хронической почечной недостаточности, гемодиализ и другие методы экстракорпоральной терапии; журнал образовательного назначения.

Nephrol Dial Transplant 2000; 15: 1133�1139 2. <...> Nephrol Dial Transplant 2001;16(2): 307�312 46. <...> J Nephrol 2003; 16 (5): 686�690 52. Brock TG. <...> J Nephrol 2005; 5 (9�10): 503–512 5. Смирнова НН. <...> Semin Nephrol 2004; 24(3): 269�286 16. Целикова ФД.

Предпросмотр: Нефрология №3 2006.pdf (0,1 Мб)
Предпросмотр: Нефрология №3 2006 (1).pdf (0,1 Мб)
14

№1 [Нефрология, 2004]

Научно-практический рецензируемый журнал. Новые сведения диагностики, лечения заболеваний почек, хронической почечной недостаточности, гемодиализ и другие методы экстракорпоральной терапии; журнал образовательного назначения.

Nephrol Dial Transplant 2001; 16(11): 2158�2165 154. <...> J Am Soc Nephrol 2001; 12: 2753–2758 2. Lysaght MJ. <...> J Nephrol 2002; 15, (5): 489�496 24. Boffa JJ. <...> J Nephrol 2002; 15(3): 230�235 29. Epstein M. <...> Nephrol Dial Transplant 2002; 17 [Suppl 11]: 2�7 9.

Предпросмотр: Нефрология №1 2004.pdf (0,1 Мб)
Предпросмотр: Нефрология №1 2004 (1).pdf (0,1 Мб)
15

№4 [Нефрология, 2005]

Научно-практический рецензируемый журнал. Новые сведения диагностики, лечения заболеваний почек, хронической почечной недостаточности, гемодиализ и другие методы экстракорпоральной терапии; журнал образовательного назначения.

Pediatr Nephrol 2005; 20(2):125�131 32. Mitsnefes MM. <...> Nephrol Dial Transplant 2000; 15, [Suppl. 5]: S32�S34 24. <...> Nephrol Dial Transplant 2000; 15 [Suppl 1]: 55–59 40. <...> Am Soc Nephrol 2002; 13(1): 204�12 12. <...> J Am Soc Nephrol 2001;12: 703�712 10. Ferrara N.

Предпросмотр: Нефрология №4 2005.pdf (0,0 Мб)
Предпросмотр: Нефрология №4 2005 (1).pdf (0,1 Мб)
16

Опыт лечения рекомбинантным человеческим гормоном роста низкорослых детей с хронической почечной недостаточностью [Электронный ресурс] / Кварацхелия [и др.] // Российский вестник перинатологии и педиатрии .— 2008 .— №5 .— С. 65-72 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/517835

Автор: Кварацхелия

Отставание в росте является частым осложнением хронической почечной недостаточности у детей. Основной причиной задержки роста у таких больных считается нарушение оси гормон роста—инсулиноподобный фактор роста-1. Хотя безопасность и эффективность лечения рекомбинантным человеческим гормоном роста продемонстрирована множеством клинических исследований, частота использования этих препаратов остается низкой у данной категории больных.

Pediat Nephrol 1996; 10: 288—293. 5. Mehls O. <...> Pediat Nephrol 1996; 10: 294—298. Кварацхелия М.В. и соавт. <...> Pediat Nephrol 2005; 20: 618—621. 19. Park P., Cohen P. <...> Pediat Nephrol 2007; 22: 1349—1354. 22. Mahan J.D., Warady B.A. <...> Pediat Nephrol 2006; 21: 917—930.

17

Наследственные заболевания почек, протекающие с гематурией [Электронный ресурс] / Игнатова, Длин // Российский вестник перинатологии и педиатрии .— 2014 .— №3 .— С. 82-90 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/526359

Автор: Игнатова

На основании собственных исследований и данных литературы рассмотрены современные представления о наследственных нефропатиях, протекающих с гематурией, — синдроме Альпорта, болезни тонких базальных мембран, С3-гломерулонефрите и др

Pediatr Nephrol 2008; 23: 7: е1093—1100. 3. Клембовский А.И. <...> Pediat Nephrol 2003; 18: е 127—132. 19. Carasi C., Van’t Hoff W., Rees L. et al. <...> Pediat Nephrol 2006; 21: е1611. 22. Deltas C., Gale D.,Cook T. et al. <...> Clin J Am Soc Nephrol 2009; 4: 1356—1362. 26. Vizjak A., Ferluga D., Rozic M. et al. <...> J Am Soc Nephrol 2008; 19: 11: 2237—2244. 27. Zhou X.J., Cheng F.J., Qi Y.Y. et al.

18

№4 [Нефрология, 2006]

Научно-практический рецензируемый журнал. Новые сведения диагностики, лечения заболеваний почек, хронической почечной недостаточности, гемодиализ и другие методы экстракорпоральной терапии; журнал образовательного назначения.

Nephrol Dial Transplant 2005;20 [Suppl 7]:11�15 49. <...> Nephrol Dial Transplant 2004;19[Suppl 2] 50. <...> Contrib Nephrol 1990; 81: 188�193 35. Garidotto G. <...> Am J Nephrol 1996; 16(5): 382�385 39. Daugirdas JT. <...> J Am Soc Nephrol 1996; 7: 2578�2589 17. Eddy AA.

Предпросмотр: Нефрология №4 2006.pdf (0,1 Мб)
Предпросмотр: Нефрология №4 2006 (1).pdf (0,1 Мб)
19

№3 [Нефрология, 2005]

Научно-практический рецензируемый журнал. Новые сведения диагностики, лечения заболеваний почек, хронической почечной недостаточности, гемодиализ и другие методы экстракорпоральной терапии; журнал образовательного назначения.

J Am Soc Nephrol 1998; 9 [Suppl 12]: S16� S23 34. <...> J Am Soc Nephrol 1993; 4: 1159�1171 11. Grubb A. <...> Clin Nephrol 2003; 60 (5): 341�351 4. Васильева ИА. <...> Clin Nephrol 1999; 51 (2): 92�97 34. Matsuzawa N. <...> Clin Nephrol 1989; 32: 5�9 11. Brenner BM. Why kidneys fail. Jap J Nephrol 1988; 30: 445�447 12.

Предпросмотр: Нефрология №3 2005.pdf (0,0 Мб)
Предпросмотр: Нефрология №3 2005 (1).pdf (0,1 Мб)
20

Механизмы развития и тяжесть синдрома анемии при хронической болезни почек у детей [Электронный ресурс] / Лысова, Савенкова // Российский вестник перинатологии и педиатрии .— 2015 .— №3 .— С. 31-36 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/533162

Автор: Лысова

В обзоре литературы обобщены современные сведения о причинах и механизмах развития синдрома анемии при хронической болезни почек у детей. Продемонстрирована связь между тяжестью анемии и состоянием обмена железа, уровнем гепсидина, дефицитом эритропоэтина, изменением уровня HIF-1 и HIF-2 на разных стадиях хронической болезни почек у детей. Приведены данные о значении HIF-1α в стимуляции эритропоэза на ранних стадиях хронической болезни почек По результатам исследований показано снижение уровня HIF-1α на поздних стадиях заболевания.

Nat Rev Nephrol 2011; 7: 635–641. 8. Nangaku M., Eckardt K.U. <...> BMC Nephrol 2012; 13: 136. 10. Левина А.А., Макешова А.Б., Мамукова Ю.И. и др. <...> J Am Soc Nephrol 2009; 20: 9: 1877–1887. 13. Kimura K., Iwano M., Higgins D.F. et al. <...> Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3: 2: 457–462. 25. <...> Clin J Am Soc Nephrol 2009; 4: 1: 48–56. 27. Жетишев P.A., Мамбетова А.М.

21

РОЛЬ ГЕРПЕСВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ ПРИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ И НЕФРОТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ У ДЕТЕЙ [Электронный ресурс] / Нечепоренко, Савенкова, Калинина // Российский вестник перинатологии и педиатрии .— 2017 .— №1 .— С. 19-25 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/607180

Автор: Нечепоренко

Представлен анализ литературы по гломерулонефриту и нефротическому синдрому, ассоциированным с герпесвирусной инфекцией типов 1/2, 4, 5, 7 у детей. Рассмотрены основные патогенетические механизмы, клинические и морфологические особенности герпесвирусассоцированных гломерулонефрита и нефротического синдрома. Показано, что эти заболевания часто сопровождаются иммунными нарушениями, затрагивающими врожденный и адаптивный иммунитет, интерфероногенез. Вирусассоциированный гломерулонефрит и нефротический синдром характеризуются транзиторной резистентностью к терапии преднизолоном и цитостатиками, серьезным прогнозом. По данным клинических и иммунологических исследований доказано, что при проведении иммуностимулирующей (препаратами интерферона -α2) и противовирусной (ацикловир, ганцикловир) терапии происходит восстановление чувствительности к преднизолону, наступление полной или частичной ремиссии вирусассоциированных гломерулонефрита и идиопатического нефротического синдрома у детей. Цитостатическую терапию рекомендовано назначать при отсутствии активации герпесвирусной инфекции (типов 1/2, 4, 5), достигнутом в результате противовирусной и иммуностимулирующей терапии

Pediatr Nephrol 2014; 29: (12): 2325–2331. 21. <...> Nature Clin Pract Nephrol 2006; 2: (5): 254–262. 27. <...> Pediatr Nephrol 2011; 26: (4): 645– 649. 28. <...> Pediatr Nephrol 2012; 27: (4): 565-569. 41. <...> Clin Nephrol 2014; 82: (2): 133–137.

22

№2 [Нефрология, 2008]

Научно-практический рецензируемый журнал. Новые сведения диагностики, лечения заболеваний почек, хронической почечной недостаточности, гемодиализ и другие методы экстракорпоральной терапии; журнал образовательного назначения.

Nephrol Dial Transplant 2007; 19 (5): 1208�1217 21. <...> J Am Soc Nephrol 2003; 14 (1): 234�239 19. <...> J Am Soc Nephrol 2005;16:529�538 80. <...> Nephrol Dial Transplant 2007; 22(3):784�93 125. <...> L Nephrol 2004; 3(17): 457�460 14. Klinkmann H.

Предпросмотр: Нефрология №2 2008.pdf (0,1 Мб)
23

Лечение иммуноглобулин А нефропатии [Электронный ресурс] / Комиссаров [и др.] // Рецепт .— 2014 .— №3 .— С. 104-114 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/496746

Автор: Комиссаров

Иммуноглобулин А нефропатии (ИГАН) дают относительно ограниченное рациональное обоснование для назначения иммуносупрессивной терапии. Некоторые рандомизированные клинические исследования кортикостероидной монотерапии, монотерапии микофенолат мофетилом и комбинированной иммуносупрессивной терапии продемонстрировали эффективность данных способов лечения как по снижению протеинурии, так и по скорости наступления почечной недостаточности. Однако дизайн большинства из исследований не удовлетворял современным подходам к нефропротекции. В то же время сравнимое количество рандомизированных исследований у пациентов с ИГАН показало благоприятный эффект от назначения только поддерживающей терапии, включающей использование блокаторов ренин-ангиотензиновой системы, антиагрегантов, рыбьего жира. Таким образом, с практической точки зрения рациональным представляется подход, когда на первых этапах назначается поддерживающая терапия с дальнейшим добавлением иммуносупрессивной терапии тем пациентам, которые не отвечают на стандартную терапию и имеют высокий риск прогрессивного ухудшения функции почек

Nephrol. – 2002. – Vol. 13. – P. 142–148. 10. Pozzi, C. <...> Nephrol, 2002. – Vol. 22. – P. 480–486. 21. Pankhurst, T. <...> Exp Nephrol 2006. – Vol. 10. – P. 268–273. 29. Xie, Y. <...> Nephrol 2005. – Vol. 18. – P. 503–512. 33. Coppo, R. <...> Nephrol. – 2005. – Vol. 64. – P. 35 –40 47. Nakashima, M.

24

№2 [Нефрология, 2009]

Научно-практический рецензируемый журнал. Новые сведения диагностики, лечения заболеваний почек, хронической почечной недостаточности, гемодиализ и другие методы экстракорпоральной терапии; журнал образовательного назначения.

Nephrol Dial Transplant 2004; 19(1):179�184 7. <...> J Am Soc Nephrol 1998;9(8):1427�1432 187. <...> J Am Soc Nephrol 2004; 15(2): 241�250 7. Edworthy SM. <...> Clin Nephrol 1976; 5: 29�32 11. <...> Nephrol Dial Transplant 2005;20(6):1048�1056 2.

Предпросмотр: Нефрология №2 2009.pdf (0,3 Мб)
25

Становление функций почек у детей, родившихся преждевременно [Электронный ресурс] / Сафина, Абдуллина, Даминова // Российский вестник перинатологии и педиатрии .— 2016 .— №5 .— С. 166-173 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/560872

Автор: Сафина

Цель работы: анализ современных данных по проблеме становления функций почек у детей, рожденных недоношенными. Проведен обзор публикаций отечественных и зарубежных авторов, изучены данные рандомизированных клинических и эпидемиологических исследований. Результаты. Мероприятия интенсивной терапии, которые включают в себя искусственную вентиляцию легких, инфузионную терапию, парентеральное питание, внутривенное введение лекарственных средств, приводят к повышенной нагрузке на незрелые почки недоношенного ребенка в неонатальном периоде. Особым фактором риска служит еще несовершенная клубочковая и канальцевая функции, большая капиллярная поверхность почек, высокий почечный кровоток, несовершенная регуляция кислотно-щелочного состояния и способность к концентрированию, которые под влиянием внешних нагрузок становятся несостоятельными. При воздействии повреждающих факторов на почки с дефицитом нефронов увеличивается риск дальнейшего снижения функции почек. Предполагается, что дефицит нефронов без дополнительных негативных факторов не приводит к хроническим заболеваниям в будущем. Заключение. Анализируя проведенные исследования по становлению функций почек у детей, рожденных недоношенными, можно предполагать, что дети с гестационным возрастом менее 32 нед и с массой тела менее 1500 г при рождении, которые подвергаются воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды на развивающиеся почки в перинатальном и неонатальном периодах, находятся в зоне риска развития хронической болезни почек в дальнейшей жизни

J Am Soc Nephrol 2011; 22: 1365–1374. 16. Luyckx V. A., Shukha K., Brenner B. M. <...> Clin Nephrol 2013; 80: 355–360. 23. Сафина А. И., Даминова М. А. <...> Pediatr Nephrol 2005; 20: 579–584. 32. Kwinta P., Klimek M., Drozdz D. et al. <...> Pediatr Nephrol 2005; 20: 579–584. 41. Zanardo V., Fanelli T., Weiner G. et al. <...> Clin Exp Nephrol 2014; 18: 642–648.

26

Факторы риска и патогенетические механизмы формирования и прогрессирования рефлюкс-нефропатии у детей [Электронный ресурс] / Зайкова // Российский вестник перинатологии и педиатрии .— 2008 .— №1 .— С. 63-70 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/517771

Автор: Зайкова

В обзоре обсуждаются факторы риска и анализируются возможные механизмы формирования рефлюкс-нефропатии у детей. Подчеркнуто, что вопросам ранней диагностики и выявлению маркеров прогрессирования должно быть уделено особое внимание, так как данная патология приводит к терминальной хронической почечной недостаточности у детей

Pediat Nephrol 2006; 21: 510—516. 9. Pape L., Offner G., Ebricb J. et al. <...> Pediat Nephrol 2003; 18: 3: 241—245. 13. Stock J.A., Willson D., Hanna M.K. <...> Clin Nephrol 1980; 14: 5: 217—220. 16. Игнатова М.С. <...> Nephrol Dial Transplant 2003; 18: 543—551. 34. Лавренова Т.П. <...> Nephrol Hyperten 2004; 14: 225—236.

27

МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ПАТОГЕНЕЗА СИНДРОМА АЛЬПОРТА [Электронный ресурс] / Шагам, Шенцева // Российский вестник перинатологии и педиатрии .— 2013 .— №6 .— С. 25-28 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/521796

Автор: Шагам

Синдром Альпорта — генетически детерминированная гломерулопатия, в основе которой лежит мутация генов, кодирующих цепи коллагена IV типа (COL4). В обзоре представлены современные данные о мутациях генов COL4А3, COL4А4, COL4А5. Дефекты гена COL4A5 обнаруживаются у 85% обследованных пациентов, дефекты генов COL4A3 и COL4A4 — у 15%. Обсуждается необходимость проведения молекулярно-генетического исследования с целью верификации диагноза и решения вопроса о дальнейшей тактике ведения, поскольку иммуносупресивная терапия у пациентов с синдромом Альпорта приводит к ускорению темпов прогрессирования заболевания

Nephrol Dial Transplant 2013; 17: 123—126. 2. Storey H., Savige J., Sivakumar V. et al. <...> J Am Soc Nephrol 2013; 19: 45—48. 3. Savige J., Ars E., Cotton R.G. et. al. <...> Pediatr Nephrol 2013; 30: 45—56. 4. Savige J., Gregory M., Gross O. et al. <...> Nephrol Dial Transplant 2007; 22: 5: 1338—1346. 8. Hudson B.G. <...> J Am Soc Nephrol 1998; 9: 12: 2291—2301. 14. Hudson B.G. Truggvason K.

28

Клиническая и диагностическая значимость определения липокалина-2, ассоциированного с нейтрофильной желатиназой, в моче у детей с микробно-воспалительными заболеваниями почек и мочевых путей [Электронный ресурс] / Еремеева [и др.] // Российский вестник перинатологии и педиатрии .— 2015 .— №6 .— С. 60-65 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/533405

Автор: Еремеева

Цель исследования: изучение клинической и диагностической значимости определения липокалина-2, ассоциированного с нейтрофильной желатиназой (NGAL), в моче у детей с инфекцией мочевых путей (n=15) и пиелонефритом (n=15). Возраст больных колебался от 1 года до 16 лет (средний возраст 7,32±4,52 года). Верификация диагноза проводилась на основании клинико-лабораторных данных, анамнеза заболевания и инструментального обследования. Уровень NGAL измеряли в моче с помощью иммуноферментного анализа (набор BioVendor Laboratory Medicine); показатель пересчитывали на 1мг креатинина. Установлено, что уровень NGAL в моче зависит от степени повреждения паренхимы почек. Показана зависимость между экскрецией NGAL в острый период пиелонефрита и выявлением почечных рубцов по данным статической ДМСАнефросцинтиграфии. В группе детей с острым пиелонефритом установлена прямая корреляционная связь средней силы между почечной экскрецией NGAL и величиной лейкоцитоза, а также уровнем С-реактивного белка в крови. Полученные результаты позволяют рекомендовать определение уровня NGAL в моче в качестве дополнительного неинвазивного маркера для раннего выявления поражения почечной паренхимы

Clin J Am Soc Nephrol 2003; 14: е2534–2543. 12. Mori K., Lee H.T., Rapoport D. et al. <...> Pediatr Nephrol 2009; 24: 12: е2387–92. 14. Kim B.H., Yu N., Kim H.R. et al. <...> Pediatr Nephrol 2007; 22: е101–108. 16. Al-Ismaili Z., Palijan A., Zappitelli M. <...> Pediatr Nephrol 2005; 20: е1445–1448 19. Piepsz A., Colarinha P., Gordon I. et al. <...> Pediatr Nephrol 2011; 16: е733–8. 21. Karavanaki K., Haliotis F.A., Haliotis F.A.

29

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ЛИМФОМЕ ХОДЖКИНА И НЕХОДЖКИНСКИХ ЛИМФОМАХ [Электронный ресурс] / Рябова, Настаушева, Гревцева // Российский вестник перинатологии и педиатрии .— 2013 .— №1 .— С. 64-69 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/521703

Автор: Рябова

Представлен обзор литературы по различным поражениям почек, возникающим до, во время или после установления диагноза лимфомы Ходжкина или неходжкинской лимфомы. Дана характеристика трех групп факторов, вызывающих нефропатию у больных с лимфомами. Описаны патогенез и клинико-морфологические проявления первичного поражения почек, лимфоматозной инфильтрации почек, синдрома лизиса опухоли, а также осложнения при проведении интенсивного лечения лимфом

Indian J Nephrol 2011; 21: 1: 56—58. 9. Иващенко М.А., Ермоленко В.М., Пивник А.В. <...> Clin Nephrol 1994; 42: 163—169. 27. Stallone G., Infante B. Manno С. et al. <...> J Nephrol 2000; 13: 5: 367—372. 28. Truong L.D., Soroka S., Sheth A.V. et al. <...> Pediat Nephrol 2004; 19: 912—914. 31. Andreoli S.P. Асute kidney injury in children. <...> Pediat Nephrol 2009; 24: 253—263. 32. Perazella M.A., Eisen R.N., Grederick W.G. et al.

30

Эволюция внутривенных для лечения анемии [Электронный ресурс] / Чернов, Захарова, Тарасова // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии .— 2016 .— №2 .— С. 55-61 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/370402

Автор: Чернов

Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так и синдромом при хронических болезнях. Лечение анемии значительно улучшает течение хронических болезней и повышает качество жизни больных. В лечении анемии могут применяться трансфузии эритроцитов, модифицированный гемоглобин, эритропоэтины, внутривенные препараты железа. Лекция посвящена особенностям и свойствам комплексов железа для внутривенного введения, показаниям к их применению. Подробно описаны свойства внутривенного препарата железа нового поколения – карбоксимальтозата железа (Феринжект®, «Вифор С.А.», Швейцария). Отличительными особенностями данного препарата являются возможность введения больших доз (до 1000 мг 1 раз в неделю), введение всей дозы препарата за 15 мин, отсутствие необходимости применения тест-дозы. Имеется международный положительный опыт применения препарата Феринжект® в лечении анемии у больных с воспалительными заболеваниями кишечника, хронической почечной болезнью, хронической сердечной недостаточностью, в акушерской и гинекологической практике. Фармакоэкономические исследования показывают экономическую целесообразность применения препарата Феринжект®. Использование карбоксимальтозата железа находится в полном соответствии с современной тенденцией перехода на препаратную терапию.

Port J Nephrol Hypert. 2009;23(1):11-6. 7. Крайтон Р, Даниельсон БД, Гайссер П. <...> Indian J Nephrol. 2015;25(4):213-21. 17. <...> Port J Nephrol Hypert. 2009;23(1):11-6. 7. Kraiton R, Daniel'son BD, Gaisser P. <...> Nephrol Dial Transplant. 2006;21(2): 378-82. <...> Indian J Nephrol. 2015;25(4):213-21. 17.

31

№2 [Нефрология, 2004]

Научно-практический рецензируемый журнал. Новые сведения диагностики, лечения заболеваний почек, хронической почечной недостаточности, гемодиализ и другие методы экстракорпоральной терапии; журнал образовательного назначения.

J Am Soc Nephrol 2003; 14: 359 – 366 21. Grantham JJ. <...> Nephrol Dial Transplant 2000; 15(11):1794�1800 9. <...> Nephrol 1998; 79: 269�273 6. Бельмер СВ, Гасилина ТВ. <...> Nephrol Dial Transplant 1993; 8: 1326–1332 23. <...> Pediatr Nephrol 2002; 17(2): 121�130 33. Yocota S.

Предпросмотр: Нефрология №2 2004.pdf (0,1 Мб)
Предпросмотр: Нефрология №2 2004 (1).pdf (0,1 Мб)
32

№1 [Нефрология, 2006]

Научно-практический рецензируемый журнал. Новые сведения диагностики, лечения заболеваний почек, хронической почечной недостаточности, гемодиализ и другие методы экстракорпоральной терапии; журнал образовательного назначения.

J Am Soc Nephrol 1992; 2(10): 1502�1506 38. Bommer J. <...> Curr Opin Nephrol Hypertens 2004; 13 (2): 191�196 82. <...> Nephrol Dial Transplant 1999; 14: 828�833 6. <...> Clin Nephrol 2002; 7: 62�72 18. Amann K, Ritz E. <...> J Nephrol 2004; 17(2): 205� 215 8. Varizi ND.

Предпросмотр: Нефрология №1 2006.pdf (0,0 Мб)
Предпросмотр: Нефрология №1 2006 (1).pdf (0,1 Мб)
33

Проблемные вопросы этиотропной терапии инфекций мочевыводящих путей у детей [Электронный ресурс] / Кириллов, Богданова // Российский вестник перинатологии и педиатрии .— 2016 .— №6 .— С. 32-37 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/560879

Автор: Кириллов

В обзоре представлены данные о недостатках антимикробных мероприятий, с которыми связываются дефекты эффективности лечения инфекций мочевой системы, – высокая вероятность рецидивов заболевания, стабильная доля вторичного пиелонефрита среди причин хронической почечной недостаточности. Уязвимость подобного подхода заключается в ускорении темпов приобретения уропатогенами резистентности к современным антибиотикам, которые, кроме того, дают ряд побочных эффектов, в том числе включающихся в патогенез инфекций мочевой системы. Трудности проведения адекватной этиотропной терапии также связаны с некоторыми субъективными факторами, в значительной мере затрудняющими персонифицированную диагностику возбудителей патологии

Pediatr Nephrol 2001; 16: 1: 69–72. 7. Garin E.H. Campos A., Homsy Y. <...> Pediatr Nephrol 2006; 21: 1285–1292. 9. Молчанова Е.А., Валов А.Л. Каабак М.М. <...> Pediatr Nephrol 1993; 7: 5: 509–514. 21. Bollgren I., Winberg J. <...> XXI Ann Meet Europ Sos Paediatric Nephrol. Budapest, 1987; F5.1.3. 23. <...> Pediatr Nephrol 2010; 25: 2379–2382.

34

№2 [Нефрология, 2005]

Научно-практический рецензируемый журнал. Новые сведения диагностики, лечения заболеваний почек, хронической почечной недостаточности, гемодиализ и другие методы экстракорпоральной терапии; журнал образовательного назначения.

J Am Soc Nephrol 2000; 11: 47�56 18. Ferrara N. <...> J Am Soc Nephrol 1992; 2: 132�138 79. Shah SV. <...> Contrib to Nephrol Hemofiltration 1982; 32: 1�20 8. <...> J Am Soc Nephrol 2001; 12: 2181� 2189 3. McCully KS. <...> Nephrol Dial Transplant 2002; 17: 93�99 8. Kimmel PL.

Предпросмотр: Нефрология №2 2005.pdf (0,0 Мб)
Предпросмотр: Нефрология №2 2005 (1).pdf (0,7 Мб)
35

№4 [Нефрология, 2008]

Научно-практический рецензируемый журнал. Новые сведения диагностики, лечения заболеваний почек, хронической почечной недостаточности, гемодиализ и другие методы экстракорпоральной терапии; журнал образовательного назначения.

Nephrol Dial Transplant 2002;17(12):2132�2137 11. <...> J Am Soc Nephrol 2000;11(1):152�176 20. <...> Clin Exp Nephrol 2004; 8 (2): 75�88 20. Khan SR. <...> Contrib Nephrol 2008; 161: 89�98 4. Ostermann M. <...> Int Urol Nephrol 2004;36(3):401�405 4.

Предпросмотр: Нефрология №4 2008.pdf (0,2 Мб)
36

Окислительный стресс и его участие в развитии и течении болезней мочевой системы у детей [Электронный ресурс] / Плешкова // Российский вестник перинатологии и педиатрии .— 2014 .— №5 .— С. 9-14 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/526383

Автор: Плешкова

Представлены данные о свободнорадикальном окислении как об универсальном физиологическом процессе, протекающем в клетке. В условиях нормы при низких концентрациях активных форм кислорода и под контролем антиоксидантной системы он участвует в регуляции сосудистого тонуса, иммунной защиты и выполняют роль вторичных посредников для передачи сигналов через клеточную мембрану. При болезнях мочевой системы развивается окислительный стресс. Показано, что активные формы кислорода участвуют в регуляции метаболизма внеклеточного матрикса, апоптоза, способствуя развитию нефросклероза, прогрессированию хронической болезни почек. Многие аспекты свободнорадикальных реакций при болезнях мочевой системы у детей требуют продолжения изучения с использованием современных методов прямого контроля. Необходима дальнейшая разработка новых подходов к комплексному лечению болезней мочевой системы у детей с применением препаратов с антиоксидантным действием

Nephrol 2003; 18: 7: 1272—1280. 8. Подопригорова В.Г. Оксидативный стресс и язвенная болезнь. <...> Curr opin Nephrol Hypertens 2006; 15: 1: 72—77. 28. Fine L.G., Norman J.T. <...> J Am Soc Nephrol 2012; 12: 1967—1976. 35. Kashihara N., Sugiyama R., Makino H. <...> Nephrol 2003; 139: 156—172. 36. Vaziri N.D., Dicus M., Ho N.D. et al. <...> J Am Soc Nephrol 2007; 18: 2439—2446. 39. Zhou S.Y., Xiao W., Pan X.J. et al.

37

Гендерные особенности клинических проявлений и поражения сердечно-сосудистой системы при Х-сцепленном варианте синдрома Альпорта [Электронный ресурс] / Грознова [и др.] // Российский вестник перинатологии и педиатрии .— 2016 .— №3 .— С. 76-80 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/562028

Автор: Грознова

Приводится клиническое наблюдение семьи, в которой у пяти членов семьи (4 женщины и 1 мужчина) была выявлена новая миссенс-мутация c. 3098G>A, p.(1033D) в гене α5-цепи коллагена IV типа (COL4A5), ответственного за развитие Х-сцепленной формы синдрома Альпорта. При этом у всех четырех носительниц отмечено поражение почек с раннего возраста (с 3 лет): усугубляющееся с возрастом снижение скорости клубочковой фильтрации до 78 мл/мин, протеинурия до 2 г/сут, артериальная гипертензия и дилатация аорты (на уровне кольца, синусов и восходящей аорты). Один мужчина в данной семье умер в 33 года от почечной недостаточности (ДНК-диагностика не проведена). У второго мужчины 26 лет с установленной мутацией в клинической картине – протеинурия до 2,5 г/л, персистирующая гематурия до 100 эритроцитов в поле зрения, снижение скорости клубочковой фильтрации до 50 мл/мин, нейросенсорная тугоухость и сердечно-сосудистые аномалии (дилатация левого желудочка, дилатация кольца, синусов и восходящей аорты, аортальная регургитация 2-й степени, стабильная артериальная гипертензия)

Pediatr Nephrol 2007: 22; 652–657. 2. Hertz J.M., Thomassen M., Storey H., Flinter F. <...> Clin J Am Soc Nephrol 2015; 10: 4: 703–709. 4. Miner J.H., Baigent C., Flinter F. et al. <...> Pediatr Nephrol 2014; 29: 6: 971–977. 7. Lyons O.T.A., St. John E.R.C., Morales J.P. et al. <...> Nephrol Dial Transplant 2010; 25: 11: 3554–3560. 11. Vogt B.A., Birk P.E., Panzarino V. et al. <...> J Am Soc Nephrol 2013; 24: 3: 364–375. 18. Pierides A., Voskarides K., Kkolou M. et al.

38

ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ СИНДРОМЕ АЛЬПОРТА [Электронный ресурс] / Шенцева [и др.] // Российский вестник перинатологии и педиатрии .— 2013 .— №3 .— С. 74-78 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/521743

Автор: Шенцева

Синдром Альпорта — генетически детерминированная гломерулопатия, в основе которой лежит мутация генов, кодирующих α3, α4, α5-цепи коллагена IV типа (COLIV). Заболевание проявляется гематурией, протеинурией, прогрессирующим снижением почечных функций, нередко сочетается с патологией слуха и зрения. Больные с синдромом Альпорта длительное время привлекали внимание кардиологов исключительно в связи с возможным развитием артериальной гипертензии (более чем в 70% случаев). В последние годы отношение к поражению сердечно-сосудистой системы при данном заболевании начало меняться из-за выявления α5-цепи коллагена IV типа в аорте, что позволяет говорить о поражении сердечно-сосудистой системы в рамках симптомокомплекса заболевания. В статье анализируются последние публикации о вовлечении аорты (дилатация, диссекция, аневризмы) и артериальных сосудов (аневризмы, разрывы) при синдроме Альпорта, особенностях обследования и ведения больных для предупреждения кардиогенных жизнеугрожающих состояний

Nephrol Dial Transplant 1993; 8: 8: 690—695. 12. Cruz-Coke R. The genes of human hypertension. <...> Pediatr Nephrol 2004; 19: 3: 271—275. 15. Webb N.J., Lam C., Shahinfar S. et. al. <...> Nephrol Dial Transplant 2011; 26: 8: 2521—2526. 16. Sasaki N., Joashi U.C., Vergara M. et. al. <...> Pediatr Nephrol 2009; 24: 12: 2459—2462. 17. Tayel S., Kurczynski T.W., Levine M. <...> Nephrol Dial Transplant 2010; 25:11: 3554—3560.

39

№2 [Нефрология, 2007]

Научно-практический рецензируемый журнал. Новые сведения диагностики, лечения заболеваний почек, хронической почечной недостаточности, гемодиализ и другие методы экстракорпоральной терапии; журнал образовательного назначения.

Nephrol Dial Transplant 2004;19[Suppl. 6]: vi8�vi12 176. <...> Nephrol Dial Transplant 2005; 20 [suppl 5]: v84 4. <...> Nephrol Dial Transplant 2006; 21(12): 3355�3357 2. <...> Nephrol Dial Transplant 1998; 13(3): S3�S8 4. Silver J. <...> Nephrol Dial Transplant 2000; 15[Suppl 5]: S2�S7 5.

Предпросмотр: Нефрология №2 2007.pdf (0,1 Мб)
Предпросмотр: Нефрология №2 2007 (1).pdf (0,1 Мб)
40

Нарушения системного обмена неорганического фосфата как новый кластер кардиоваскулярных рисков [Электронный ресурс] / Добронравов // Артериальная гипертензия .— 2014 .— №6 .— С. 6-19 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/354199

Автор: Добронравов

Исследования последней декады показали отчетливую связь между уровнем неорганического фосфата (Pi) сыворотки крови, а также нарушением баланса эндокринных систем почек, паращитовидных желез и костей, регулирующих обмен Pi, с сердечно-сосудистыми событиями и смертностью. Данные связи продемонстрированы для пациентов с хронической болезнью почек и для общей популяции. В передовой статье обсуждаются клинические и экспериментальные данные, объединяющие патофизиологию нарушений обмена Pi и развитие изменений в сердечно-сосудистой системе.

J Am Soc Nephrol. 2012;23(10):1725–1734. 28. Levin A. <...> J Am Soc Nephrol. 2005;16(6):1788–1793. 34. <...> Nat Rev Nephrol. 2013;9 (11):650–660. 53. <...> J Am Soc Nephrol. 2008;19(6): 1092–1105. 59. <...> J Am Soc Nephrol. 2011;22(10):1913–1922. 116.

41

ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ТЯЖЕЛОМ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) [Электронный ресурс] / О.Х. Халидов , Д.А. Гудков , В.С. Фомин // Хирургическая практика .— 2018 .— №1 .— С. 57-64 .— doi: 10.17238/issn2223-2427.2018.1.57-64 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/654416

Автор: Халидов О. Х.

Резюме: Острый панкреатит характеризуется как комплексом морфофункциональных изменений в строме поджелудочной железы, так и в парапанкреатической жировой клетчатке, окружающих органах и тканях, а также проявлениями синдрома полиорганной дисфункции за счет активности метаболитов и ферментной токсемии, что, в свою очередь, и определяет клиническую картину заболевания, а также риски развития осложнений и высокие цифры летальности. В xx веке основной пик летальности составляли пациенты в ранней фазе заболевания, в то время как в настоящее время до 80% смертельных исходов относятся к фазе развития гнойно-септических осложнений и полиорганной недостаточности. Во многом такая тенденция объясняется отсутствием единства взглядов на этиопатогенез заболевания, трудностями ранней диагностики и высокой частотой диагностических ошибок, что влечет промедление оказания специализированной помощи пациенту. Другая причина видится в развитии полиорганной дисфункции, отягощающей состояние пациента и, замыкая порочный круг, приводящей к тяжелым осложнениям и летальным исходам. Одним из ведущих компонентов полиорганной дисфункции, развивающейся при декомпенсации острой хирургической патологии органов брюшной полости и забрюшинного пространства, следует считать острую печеночно-почечную недостаточность, сопровождающуюся высокой летальность изолировано (до 78%), а при вовлечении в декомпенсацию трех и более органов и систем стремится к абсолютной. При этом частота именно острого повреждения почек становится в последние годы ведущей проблемой в лечении таких больных. Даже в случае благоприятного исхода при развитии изолированной или сочетанной почечной дисфункции у больных с панкреонекрозом происходит значительное утяжеление периода реабилитации, пролонгируется этап стационарного лечения и закономерно повышается его стоимость. В настоящее время отмечается неуклонный рост числа пациентов с тяжелыми формами острого панкреатита с явлениями острого повреждения почек, особенно в группе трудоспособного возраста. Не всегда удовлетворительные результаты их лечения являются поводом дальнейших углубленных исследований в данном направлении.

Contrib Nephrol 2007;156:213-9. 28. Gaião S, Cruz DN. <...> Nephrol Dial Transplant. 2010;25(12):3812-4. 29. Petejova N, Martinek A. <...> Contrib Nephrol 2007;156:213-9. 28. Gaião S, Cruz DN. <...> Nephrol Dial Transplant. 2010;25(12):3812-4. 29. Petejova N, Martinek A. <...> J Am Soc Nephrol 2011;22(4):615-21.

42

№4 [Нефрология, 2004]

Научно-практический рецензируемый журнал. Новые сведения диагностики, лечения заболеваний почек, хронической почечной недостаточности, гемодиализ и другие методы экстракорпоральной терапии; журнал образовательного назначения.

Curr Opin Nephrol Hypertens 2003; 12 (5): 527�532 22. <...> J Am Soc Nephrol 2003; 14 (6): 1419�1426 27. <...> Pediatr Nephrol 2000;14:138�142 4. Баркаган ЗС. <...> J Am Soc Nephrol 2004;15:844�853 13. Накабанда АР. <...> J Am Soc Nephrol 1999;10:1793�1800 6.

Предпросмотр: Нефрология №4 2004.pdf (0,2 Мб)
Предпросмотр: Нефрология №4 2004 (1).pdf (0,1 Мб)
43

№3 [Нефрология, 2008]

Научно-практический рецензируемый журнал. Новые сведения диагностики, лечения заболеваний почек, хронической почечной недостаточности, гемодиализ и другие методы экстракорпоральной терапии; журнал образовательного назначения.

Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3(3):844�861 2. <...> Clin Nephrol 2005; 63(4): 276�283 26. Hoffman JIE. <...> Nephrol Dial Transplant 1997; 12: 718�723 6. Смирнов АВ. <...> J Am Soc Nephrol 2001; 12 (9): 1921�1926 22. Druml W. <...> Nephrol Dial Transplant 2007; 22:1499�1505 8. Kashtan CE.

Предпросмотр: Нефрология №3 2008.pdf (0,1 Мб)
44

Новые ранние неинвазивные биомаркеры острого повреждения почек у доношенных новорожденных в критических состояниях [Электронный ресурс] / Даминова, Сафина, Копорулина // Российский вестник перинатологии и педиатрии .— 2015 .— №5 .— С. 198-205 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/533300

Автор: Даминова

Новорожденные дети в критических состояниях имеют высокий риск развития острого повреждения почек. Цель исследования: оценка клинико-диагностического значения уровня липокалина-2, ассоциированного с нейтрофильной желатиназой (НГАЛ), интерлейкина-18 (ИЛ-18) и молекулы повреждения почки-1 (КИМ-1) в моче в диагностике острого повреждения почек у доношенных новорожденных в критическом состоянии. Основная группа – 86 доношенных новорожденных в критических состояниях. На основании уровня креатинина крови в возрасте не ранее 2 дней жизни выделили 1-ю подгруппу (n=12; креатинин ≥1,5 мг/дл) и 2-ю подгруппу (n=74; креатинин <1,5 мг/дл). Группу контроля составили 26 здоровых доношенных новорожденных. Частота острого повреждения почек составила 14%. Клиническим признаком его развития явился диурез менее 1,5 мл/кг/ч (p<0,001). Содержание НГАЛ в моче в 1-й подгруппе на 3–5-й день жизни было в 2 раза выше, чем во 2-й подгруппе, к 10–14 дням жизни наблюдалось снижение этого показателя в 1,5 раза, но относительно группы контроля он оставался на достоверно высоком уровне. Содержание KИM-1 в моче в 1-й подгруппе на 3–5-й день жизни было в 3 раза выше, чем во 2-й подгруппе, к 18–21-му дню жизни наблюдалось увеличение разницы до 7 раз (p<0,01). Содержание ИЛ-18 в моче в 1-й подгруппе на 3–5-й день жизни было в 2 раза выше, чем во 2-й подгруппе, к 18–21-му дню жизни разница оставалась на том же уровне (p<0,05). Определение в моче уровня НГАЛ, ИЛ-18 и КИМ-1 рекомендуется для ранней неинвазивной диагностики острого повреждения почек у доношенных новорожденных в критических состояниях. НГАЛ и КИМ-1 в моче – маркеры неблагоприятного исхода, а ИЛ-18 – маркер агрессивного нефротоксического воздействия проводимой терапии.

Pediatr Nephrol 2009; 24: 265–274. 8. Чугунова О.Л., Макулова А.И., Лифшиц В.И. и др. <...> Am J Nephrol 2004; 24: 3: 307–315. 20. Willis F., Summers J., Minutillo C. et al. <...> Pediat Nephrol 1995; 9: 6: 718–722. 26. Perlman J.M., Tack E.D. <...> Pediat Nephrol 2013; 28: 8: 1173–1182. 32. Parikh C.R., Devarajan P. <...> Pediat Nephrol 2012; 27: 9: 1575–1582.

45

ВЛИЯНИЕ СНИЖЕННОЙ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ ПОЧЕК НА БЛИЖАЙШИЙ И ОТДАЛЕННЫЙ ПРОГНОЗ У Б ОЛЬНЫХ, ПОДВЕРГНУТЫХ АОРТОКОРОНАРНОМУ ШУНТИРОВАНИЮ [Электронный ресурс] / Искендеров Б. Г., Сисина О. Н. // Российский кардиологический журнал .— 2014 .— №4 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/253389

Автор: Искендеров Б. Г.

Выявлено, что сниженная клубочковая фильтрация почек усугубляет бли- жайшие и отдаленные результаты операции АКШ, увеличивая риск развития ОПП.

Nephrol dial Transplant 2010; 25: 1777–84. 2. <...> Int J Nephrol Renovasc dis 2010; 3: 129–40. 4. <...> J Am soc Nephrol 2011; 22: 156–63. 6. Worley s, Arrigain s, Yared JP, et al. <...> clin J Am soc Nephrol 2010; 5: 1690–5. 9. Lombardi R, Ferreiro A. <...> J Am soc Nephrol 2010; 21: 1757–64.

46

Этиологические и патогенетические факторы первичной артериальной гипертонии [Электронный ресурс] / Волков, Тофило // Кардиоваскулярная терапия и профилактика .— 2010 .— №7 .— С. 105-111 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/463116

Автор: Волков

В последние десятилетия накопилось достаточно данных, свидетельствующих, что артериальная гипертония (АГ) является полигенно наследуемой патологией. При этом недостаточная экскреция почками поваренной соли (ПС), генетически обусловленная или приобретенная (болезни, старение, ожирение и др.), является центральным механизмом патогенеза АГ. Развитие АГ необходимо рассматривать как компенсаторную реакцию, направленную на увеличение экскреции почками ПС и нормализацию объема гомеостаза и циркулирующей крови

J Nephrol 1997; 10: 172-8. Mein CA, Caulfield MJ, Dobson RJ, et al. <...> Adv Nephrol Necker Hosp 1992; 21: 99-105. Suthanthiran M, Li B, Song JO, et al. <...> Contrib Nephrol 2004; Basel: Karger:vol 143:172 p.34. <...> J Am Soc Nephrol 1992; 2: 1578-86. Pelayo JC, Westcott JY. <...> Nephrol Dial Transplant 1998; Vol 13(Suppl.7): 17-24.

47

Оценка результатов лечения идиопатического нефротического синдрома [Электронный ресурс] / Комиссаров, Пилотович // Рецепт .— 2011 .— №3 .— С. 63-71 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/499507

Автор: Комиссаров

Целью исследования явилось определение частоты встречаемости и оценка результатов лечения идиопатического нефротического синдрома (НС) по результатам работы нефрологического отделения УЗ «1-я городская клиническая больница» г. Минска за 2008–2010 гг Материалы и методы. Ретроспективно была выделена группа из 14 пациентов с НС, которые получали ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), глюкокортикоидов (ГК) и их комбинации с циклофосфаном (Цф). Результаты. Анализ показал, что на долю НС пришлось 11,2% случаев почечного поражения. В конце наблюдения 10 пациентов достигли полной или частичной ремиссии, у 1 – было часто рецидивирующее течение и 3 – зафиксирована резистентность. Нежелательные эффекты терапии развились у 3 пациентов. Выводы. У 33,3% пациентов, несмотря на терапию иАПФ, ГК и Цф, сохранился НС, что, повидимому, требует назначения альтернативной иммуносупрессии циклоспорином.

long-term cyclosporin therapy for steroid-resistant focal segmental glomerulosclerosis // J Am Soc Nephrol <...> Therapy-resistant focal and segmental glomerulosclerosis // Nephrol Dial Transplant. – 2003, Vol. 18 <...> The incidence of primery glomerulonephritis worldwide: a systematic review of the literature // Nephrol <...> Nephrotic focal segmental glomerulosclerosis in 2004: an update // Nephrol Dial Transplant. – 2004, Vol <...> Treatment of membranous nephropathy // Nephrol Dial Transplant. – 2001, Vol. 16 (Suppl. 5): P. 8–10.

48

Оценка результатов лечения идиопатического нефротического синдрома [Электронный ресурс] / Комиссаров, Пилотович // Рецепт .— 2011 .— №3 .— С. 63-71 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/502139

Автор: Комиссаров

Целью исследования явилось определение частоты встречаемости и оценка результатов лечения идиопатического нефротического синдрома (НС) по результатам работы нефрологического отделения УЗ «1-я городская клиническая больница» г. Минска за 2008–2010 гг Материалы и методы. Ретроспективно была выделена группа из 14 пациентов с НС, которые получали ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), глюкокортикоидов (ГК) и их комбинации с циклофосфаном (Цф). Результаты. Анализ показал, что на долю НС пришлось 11,2% случаев почечного поражения. В конце наблюдения 10 пациентов достигли полной или частичной ремиссии, у 1 – было часто рецидивирующее течение и 3 – зафиксирована резистентность. Нежелательные эффекты терапии развились у 3 пациентов. Выводы. У 33,3% пациентов, несмотря на терапию иАПФ, ГК и Цф, сохранился НС, что, повидимому, требует назначения альтернативной иммуносупрессии циклоспорином.

long-term cyclosporin therapy for steroid-resistant focal segmental glomerulosclerosis // J Am Soc Nephrol <...> Therapy-resistant focal and segmental glomerulosclerosis // Nephrol Dial Transplant. – 2003, Vol. 18 <...> The incidence of primery glomerulonephritis worldwide: a systematic review of the literature // Nephrol <...> Nephrotic focal segmental glomerulosclerosis in 2004: an update // Nephrol Dial Transplant. – 2004, Vol <...> Treatment of membranous nephropathy // Nephrol Dial Transplant. – 2001, Vol. 16 (Suppl. 5): P. 8–10.

49

Риск развития острого повреждения почек и его прогностическое значение у больных с различной скоростью клубочковой фильтрации, подвергшихся аортокоронарному шунтированию [Электронный ресурс] / Искендеров Б. Г., Сисина О. Н., Мамедов М. Н. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика .— 2015 .— №3 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/313853

Автор: Искендеров Б. Г.

Цель. Определить факторы риска развития острого повреждения почек (ОПП) у больных хронической болезнью почек (ХБП) и оценка их прогностического значения в ближайшем и отдаленном перио- дах после аортокоронарного шунтирования (АКШ). Материал и методы. Обследованы 733 больных (476 мужчин и 257 женщин) в возрасте 47-66 лет (средний возраст — 60,3±5,8 лет), которым в плановом порядке выполнялось АКШ. С учетом дооперационной величины скорости клубочковой фильтрации (СКФ) больных разделили на 3 группы: у 352 вели- чина СКФ составила >90 мл/мин/1,73 м2 (I группа); у 311 боль- ных — 89-60 мл/мин/1,73 м2 (II группа) и у 70 больных — 59-45 мл/мин/1,73 м2 (III группа). ОПП диагностировали и классифи- цировали по уровню креатинина сыворотки крови (sCr), исполь- зуя критерии AKIN (Acute Kidney Injury Network). Динамические наблюдения за больными проводили в течение 12 мес. после выписки их домой. Результаты. В раннем послеоперационном периоде ОПП диагностировано у 32,6% больных, в т. ч. в I группе у 23,0% больных, во II группе у 37,9% больных и в III группе у 55,7% больных. Госпитальная летальность в I группе составила 3,1%, во II груп- пе — 9,1% и в III группе — 12,9% (p<0,05). В I группе развитие ХБП у больных, перенесших ОПП, отмечено в 5,6% случаев, а прогрессирование ХБП во II группе — в 8,6% случаев и в III груп- пе — 15,8% случаев. Наоборот, регресс ХБП во II группе отмечал- ся в 61,5% случаев, в т. ч. у больных, перенесших ОПП, в 55,5% случаев и у больных без ОПП в 67,2% случаев. В III группе регресс ХБП имел место в 40,4% случаев (p=0,005) и различий в зависи- мости от перенесенного ОПП не выявлено. Программный гемо- диализ в I группе проводился у 2,1% больных, во II группе — у 5,3% больных и в III группе — у 22,8% больных, межгрупповые различия достоверны. Спустя 12 мес. наблюдения, общая смерт- ность в I группе составила 2,6%, во II группе — 6,6% и в III груп- пе — 17,5%. Заключение. Таким образом, наличие и выраженность ХБП, разви- тие послеоперационного ОПП определяют ближайший и отдален- ный кардиоренальный прогнозы у больных, подвергшихся АКШ.

J Am Soc Nephrol 2011; 22: 156-63. 9. Worley S, Arrigain S, Yared JP, Paganini EP. <...> Clin J Am Soc Nephrol 2009; 4: 1914-9. 13. Singh P, Rifkin DE, Blantz RC. <...> Clin J Am Soc Nephrol 2010; 5: 1690-5. 14. Akcay A, Turkmen K, Lee D, Edelstein C. <...> Int J Nephrol Renovasc Dis 2010; 3: 129-40. 15. Nashef SA, Roques F, Michel P, et al. <...> J Am Soc Nephrol 2010; 21: 1757-64.

50

Кардиоренальные взаимоотношения: современные представления [Электронный ресурс] / Кобалава [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика .— 2010 .— №4 .— С. 4-11 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/463043

Автор: Кобалава

Представлены определение и классификация кардиоренального синдрома (КРС) — патологического процесса, развивающегося в сердце или почках, при котором острая или хроническая дисфункция одного органа приводит к острой или хронической недостаточности другого. Обсуждаются патофизиологические механизмы, подходы к диагностике и лечению каждого из клинических вариантов КРС

Nat Clin Pract Nephrol 2007; 3: 637. 5. Ronco C. <...> Clin J Am Soc Nephrol 2006; 1: 8-18. 16. Han WK, Bonventre JV. <...> J Am Soc Nephrol 2006; 17: 404A. 20. Han WK, Bailly V, Abichandani R, et al. <...> Clin Nephrol 2002; 57: 327-5. 40. Gibson CM, Pinto DS, Murphy SA, et al. <...> J Am Soc Nephrol 2006; 17: 2034-47. 42. Levin A, Foley RN.

Страницы: 1 2 3 ... 48