Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 556241)
Консорциум Контекстум Информационная технология сбора цифрового контента
Уважаемые СТУДЕНТЫ и СОТРУДНИКИ ВУЗов, использующие нашу ЭБС. Рекомендуем использовать новую версию сайта.
  Расширенный поиск
Результаты поиска

Нашлось результатов: 9240 (0,83 сек)

Уточняется продление лицензии
1

№2 [Бюллетень Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им.А.Н.Бакулева РАМН "Сердечно-сосудистые заболевания" , 2005]

Рецензируемый научно-практический журнал. Тематика журнала освещает вопросы клиники и диагностики, консервативного, интервенционного и хирургического лечение больных врожденными пороками сердца, приобретенными пороками сердца, ишемической болезнью сердца, сосудистыми заболеваниями, терминальной сердечной недостаточностью, комбинацией этих заболеваний, а также вопросы реабилитации больных вышеназванных категорий. Основан в 2000 г. Журнал включен в Российский индекс научного цитирования. Входит в Перечень ВАК

отека, липоматоза, а также интерстициального и периваскулярного фиброза. <...> Расчет степени интерстициального фиброза, липоматоза и интерстициального отека основывался на экспертном <...> фиброз миокарда предсердия, крайняя степень которого (выраженный интерстициальный фиброз) была отмечена <...> Умеренный интерстициальный фиброз (б) (ШИК-реакция; ув. 400). а б Рис. 4. <...> интерстициальный фиброз ткани предсердия был отмечен в 6,5% случаев, умеренный – в 41,3% случаев.

Предпросмотр: Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН №2 2005.pdf (0,3 Мб)
2

Диабетическая кардиомиопатия: два клинических фенотипа – рестриктивный и дилатационный. Механизмы патогенеза, диагностические критерии и лечение [Электронный ресурс] / Вайханская // Кардиология в Беларуси .— 2015 .— №5 .— С. 121-139 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/477873

Автор: Вайханская

В статье детально представлены клинические фенотипы, патогенез, актуальные вопросы дифференциальной диагностики и лечения диабетической кардиомиопатии Кардиомиопатия диабетического генеза впервые была описана как дилатационный фенотип с эксцентрическим ремоделированием левого желудочка и систолической дисфункцией (дДКМП). Однако в последние годы внимание исследователей сосредоточилось на изучении рестриктивного фенотипа (дРКМП) с концентрическим ремоделированием ЛЖ и диастолической дисфункцией ЛЖ, все чаще встречающегося в клинической практике кардиологов. Оба фенотипа не являются последовательными этапами развития дКМП. Учеными доказано, что существование двух различных фенотипов дКМП связано с разным вкладом специфических патофизиологических механизмов, которые приводят к  коронарной микрососудистой дисфункции: эндотелиальная дисфункция доминирует в патогенезе дРКМП, а гибель клеток кардиомиоцитов и аутоиммунные механизмы превалируют в развитии дДКМП. Метаболические нарушения (гипергликемия, липотоксичность, гиперинсулинемия), характерные для клинических проявлений сахарного диабета (СД), являются доминирующими механизмами развития рестриктивного фенотипа дКМП, больше распространенного у тучных пациентов с СД 2-го типа. В отличие от этого, аутоиммунные механизмы предрасполагают к развитию дилатационного фенотипа, который чаще выявляется у склонных к аутоиммунным триггерам пациентов с СД 1-го типа. И в патогенезе обоих фенотипов дКМП принимают участие механизмы, способствующие микрососудистой дисфункции, обусловленные накоплением конечных продуктов гликации и микроваскулярным разрежением, приводящими к ишемии (гипоксии). Алгоритм диагностики дКМП диктует необходимость подтверждения нарушений метаболизма глюкозы и исключения коронарной, клапанной, гипертензивной патологии, врожденных пороков сердца, а также вирусной, токсической, семейной и инфильтративной кардиомиопатии. Кроме того, для рестриктивной дКМП характерны нормальная систолическая функция ЛЖ и диастолическая дисфункция ЛЖ, в то время как для дилатационного фенотипа дКМП характерны систолическая дисфункция и увеличение размеров ЛЖ.

фиброз и микроваскулярные утолщения за счет накопления в стенках сосудов мукополисахаридов. <...> Интерстициальные накопления КПГ, активируя окислительные процессы в кардиомиоцитах посредством NADPH-оксидазы <...> фиброз Некроз кардиомиоцитов Накопление в микрососудах конечных продуктов гликации Реактивный интерстициальный <...> фиброз Микроваскулярное повреждение и разрежение Замещение кардиомиоцитов фиброзом Накопление в микрососудах <...> фиброза с помощью технологии картирования и преобразования Т1 [46, 47].

3

Клинические и морфологические особенности фокально-сегментарного гломерулосклероза у детей казахской национальности с нефротическим синдромом [Электронный ресурс] / Абеуова [и др.] // Вопросы практической педиатрии .— 2016 .— №2 .— С. 59-62 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/366112

Автор: Абеуова

Цель. Изучить клинические и морфологические особенности фокально-сегментарного гломерулосклероза (ФСГС) у детей с нефротическим синдромом (НС) казахской национальности. Пациенты и методы. На базе Центра нефрологии и экстрокорпоральной детоксикации Университетской клиники «Аксай» обследовано 52 ребенка с НС казахской национальности в возрасте от 1,4 до 17 лет. Результаты. У 45 (86,5%) детей НС был резистентным к лечению стероидами, а у 7 (13,2%) – чувствительным. Причиной НС у 19 пациентов (35,8%) был фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС), у 13 (24,5%) – люпуснефрит, у 8 (15,1%) – мембранопролиферативный гломерулонефрит. У 7 (13,2%) детей обнаружена болезнь минимальных изменений, у 4 (7,6%) – IgA-нефропатия и у 1 (1,9%) – амилоидоз. У 19 пациентов (8 мальчиков и 11 девочек) биопсия почек подтвердила диагноз и позволила определить гистологические варианты ФСГС. С одинаковой частотой у наших пациентов встречались верхушечный и типичный (или «классический») варианты – по 9 (47,4%) детей; у 1 (5,2%) ребенка имел место наиболее тяжелый – коллапсирующий вариант. У двух мальчиков с типичным вариантом ФСГС выявлены мутации генов, кодирующих подоциты (NPHS2, WT1). НС у 11 (57,9%) детей протекал с персистирующей микрогематурией; у 5 в дебюте зафиксирована макрогематурия. Средний уровень протеинурии был равен 7,8 ± 3,5 г/с; средняя скорость клубочковой фильтрации – 79,7 ± 22,6 мл/мин. Морфологическое исследование биоптатов показало, что тотально склерозированы клубочки были в 5 (26,3%) случаях; сегментарный гломерулосклероз зафиксирован у всех 19 пациентов. Артериальная гипертензия и гематурия при НС являются предикторами неблагоприятного прогноза, что подтверждает и СКФ; значения этого показателя не превышали референсных границ более чем у половины детей с верхушечным и типичным вариантами ФСГС. Заключение. Основной причиной стероидрезистентного НС у детей казахской национальности является ФСГС (19 из 53 проб биопсии у детей с НС (35,8%)), а именно – его верхушечный и типичный варианты (по 47,4%).

Диффузный интерстициальный фиброз и атрофия канальцев отмечены у 5 детей, фокальный – у 11. <...> У обоих маль чиков с генными мутациями фиброз интерстиция и атро фия канальцев носили диффузный характер <...> Прогностически неблагоприятные тотальный гломерулосклероз и диффузный интерстициальный фиброз зафиксированы

4

Роль нарушений углеводного обмена в старении сердца [Электронный ресурс] / Акашева [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика .— 2017 .— №3 .— С. 81-86 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/634280

Автор: Акашева

Собственное старение сердца характеризуется структурно-функциональными изменениями, обусловленными только пожилым возрастом при отсутствии сердечно-сосудистых заболеваний. Нарушения углеводного обмена, в основе которых лежит инсулинорезистентность, часто встречаются у пожилых людей, и усугубляют процессы старения организма, в т. ч. сердца. Структурные изменения сердца при его старении характеризуются развитием концентрического ремоделирования миокарда левого желудочка, а функциональные — нарушением диастолической функции при сохранной систолической. В представленном обзоре описывается влияние старения и нарушений углеводного обмена на структуру и функцию миокарда, и обсуждается все более очевидный факт, что раннее выявление, коррекция нарушений углеводного обмена и инсулинорезистентности могут предотвратить или задержать прогрессирование возраст-ассоциированной сердечной недостаточности. Ключевые слова: старение сердца, диастолическая дисфункция, сахарный диабет 2 типа, инсулинорезистентность.

фиброза. <...> фиброз. <...> Гипертрофия миокарда ЛЖ коррелирует с ИР, а интерстициальный фиброз больше зависит от уровня гипергликемии <...> Интерстициальный фиброз увеличивает жесткость ЛЖ, что, в свою очередь, является одним из важных патологических <...> К другим патофизиологическим механизмам влияния ИР относят увеличение интерстициального фиброза в миокарде

5

ЭПОНИМИЧЕСКИЕ БРОНХОЛЕГОЧНЫЕ СИНДРОМЫ [Электронный ресурс] / Розинова, Лев, Богорад // Российский вестник перинатологии и педиатрии .— 2012 .— №3 .— С. 39-44 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/521610

Автор: Розинова

Эпонимические синдромы — болезни, названные по имени описáвших их авторов. В статье обобщены представленные в медицинской литературе эпонимические синдромы, при которых поражение легких является единственным или ведущим проявлением. Представлена клиническая симптоматика этих синдромов, приведена таблица с диагностическими признаками основных из них

В их числе наследственные и врожденные поражения, некоторые формы аллергических и интерстициальных заболеваний <...> диагностики и лечения занимает синдром Хаммена — Рича (идиопатический фиброзирующий альвеолит; острый интерстициальный <...> Рентгенологически выявляется диффузный интерстициальный фиброз легких. <...> Диффузные интерстициальные изменения в легких Вильямса— Кемпбелла Резко выраженный обструктивный синдром <...> Диффузный интерстициальный фиброз легких Истощение; легочная гипертензия.

6

Современные подходы к терапии волчаночного нефрита у детей и подростков [Электронный ресурс] / Козыро, Сукало // Рецепт .— 2011 .— №2 .— С. 142-153 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/501038

Автор: Козыро

По данным литературы, поражение почек при системной красной волчанке (СКВ) отмечается в 20–80% случаев. Люпус-нефрит (ЛН) и гематологический синдром при СКВ являются ведущими в определении тяжести течения, инвалидизации и неблагоприятного прогноза заболевания

Склероз клубочков, фиброзные «полулуния», атрофия канальцев и интерстициальный фиброз – «индекс хронизации <...> Интерстициальное воспаление градируется как 1+ – незначительное, 2+ – умеренное, 3+ – выраженное. <...> 12) 1) гломерулярный склероз (0–3+) 2) фиброзные «полулуния» (0–3+) 3) тубулярная атрофия (0–3+) 4) интерстициальный <...> фиброз (0–3+) Педиатрия Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»Copyright ОАО «ЦКБ <...> патогенезе воспаления, и уменьшает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, предупреждая развитие фиброза

7

Инновационные технологии в лечении и реабилитации дыхательной недостаточности вследствие хронической обструктивной болезни легких, идиопатического фиброзирующего альвеолита [Электронный ресурс] / Лицкевич [и др.] // Инновационные технологии в медицине .— 2015 .— №4 .— С. 51-65 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/482771

Автор: Лицкевич

С целью улучшения результатов лечения пациентов с ХОБЛ ИФА путем разработки и внедрения метода терапии ММСК в комплексную терапию заболеваний в контролируемое проспективное рандомизированное исследование с двойным контролем на базе пульмонологического отделения ГУ «РНПЦ пульмонологии и фтизиатрии» включено 60 пациентов, в том числе 40 человек с ХОБЛ и 20 человек с ИФА. Основную группу сформировали 14 пациентов, в том числе 10 человек с ХОБЛ и 4 человека с ИФА. В группу сравнения набрано 46 пациентов, которым проводилась базисная терапия основных заболеваний, в том числе 30 человек с ХОБЛ и 16 человек с ИФА, которые были сопоставимы с основной группой по полу и возрасту Основными тенденциями, которые наблюдаются у пациентов с ХОБЛ и ИФА в ближайшем и отдаленном периодах после трансплантации аутологичных ММСК, являются снижение степени выраженности инвалидизирующих нарушений, в том числе уменьшение степени выраженности одышки (по данным MRC шкалы в среднем на 2 балла), снижение степени выраженности обструктивных нарушений (при ХОБЛ) и рестриктивных (при ИФА) от резких до умеренных; повышение толерантности к физической нагрузке по данным теста с 6-минутной ходьбой до 40%; а также снижение активности воспалительного процесса (снижение или стабилизация уровней гамма-интерферона и интерлейкина-6 через 3–5 мес.), т.е. снижение признаков дыхательной недостаточности в процессе восстановительного лечения.

фиброзу легочной ткани. <...> фиброза легких). <...> Для ИФА наиболее характерными являются следующие изменения в легочной ткани: интерстициальный фиброз <...> фиброзу легочной ткани. <...> Для ИФА более характерным является интерстициальный фиброз в виде утолщения межальвеолярных перегородок

8

Взаимосвязь патоморфологических, эхокардиографических и лабораторных показателей у пациентов с терминальной сердечной недостаточностью [Электронный ресурс] / Курлянская [и др.] // Кардиология в Беларуси .— 2016 .— №5 .— С. 45-52 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/550751

Автор: Курлянская

Важнейшим компонентом ремоделирования сердца у пациентов с различными видами кардиомиопатий является миокардиальный фиброз. Чрезмерное накопление фиброзной ткани обусловливает повышение жесткости миокарда, нарушение функции левого и правого желудочков, что, в конечном счете, и приводит к сердечной недостаточности (СН) [1]. Наличие фиброза в миокарде приводит к нарушению внутрисердечной гемодинамики и снижению показателей деформации миокарда, в частности, глобальной продольной деформации миокарда ЛЖ [2]. В данном исследовании демонстрируются взаимосвязь лабораторных маркеров фиброза миокарда с патоморфологическими параметрами сердца и показателями внутрисердечной гемодинамики у пациентов с конечными стадиями хронической сердечной недостаточности (ХСН) ишемической и неишемической этиологии. Кроме того, учитывая различные уровни лабораторного маркера ST-2 у пациентов с различной этиологией ХСН и различным типом фиброза, можно предположить, что циркулирующий ST- 2 может быть не только индикатором тяжести состояния пациента, но и независимым биохимическим маркером патоморфологического состояния сердца

Так, сильно коррелировали показатели площади фиброза ЛЖ и преобладания постнекротического фиброза (rs <...> миокарда: в 3,8 раза по сравнению с пациентами, у которых преобладал интерстициальный фиброз (р=0,002 <...> Центральное значение концентрации ST-2 в группе с преобладанием интерстициального фиброза составило ( <...> При преобладании постнекротического фиброза достоверно больше было и усредненное значение площади фиброза <...> Превалирующий тип фиброза: А – постнекротический фиброз, В – интерстициальный фиброз, С – без наличия

9

ИЗМЕНЕНИЕ СТРУКТУРЫ ПРОТЕОГЛИКАНОВ/ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНОВ В ПЕЧЕНИ МЫШЕЙ КАК ПРОЯВЛЕНИЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ВНЕКЛЕТОЧНОГО МАТРИКСА ПРИ БЦЖ-ИНДУЦИРОВАННОМ ГРАНУЛЕМАТОЗЕ [Электронный ресурс] / Ким, Шкурупий, Путятина // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины .— 2016 .— №9 .— С. 50-54 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/579674

Автор: Ким

На модели БЦЖ-индуцированного гранулематоза выявлены изменения динамики отдельных компонентов протеогликанов в печени мышей, отражающие фазность ремоделирования внеклеточного матрикса, детерминированные взаимодействием паразита и хозяина и сопряженные с развитием гранулем. В раннем периоде БЦЖ-гранулематоза увеличение отдельных компонентов протеогликанов благоприятствует формированию гранулем, обеспечивая условия для адгезии микобактерий к клеткам хозяина, миграцию фагоцитирующих клеток из сосудистого русла, межклеточные взаимодействия между ними с развитием гранулем и их фиброзированием. В дальнейшем снижение резервных возможностей внеклеточного матрикса, развитие интерстициального фиброза и фиброзирование гранулем могут вызывать трофические ограничения для клеток в составе гранулем, миграцию из них клеток макрофагального происхождения и развитие спонтанных некрозов и апоптозов, характерных для туберкулеза

Так, фиброз и цирроз печени есть проявле� ние патологического ремоделирования. <...> В дальнейшем снижение ре" зервных возможностей внеклеточного матрикса, развитие интерстициального фиброза <...> формирование гранулем, изменения их клеточного состава, роста и фиброзирования [2,9], дезорганизация ВМ, интерстициальное <...> Интерстициальный фиброз печени, фиброзирование гранулем и об� разование фиброзной капсулы усиливают нару <...> В дальнейшем снижение резервных возможностей ВМ, развитие интерстициального фиброза и фиброзирование

10

АПОПТОЗ И ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ФИБРОЗ В РАЗВИТИИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ [Электронный ресурс] / Медведев, Горшунова // Успехи геронтологии / Advances in Gerontology .— 2013 .— №2 .— С. 129-133 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/547674

Автор: Медведев

Для определения патогенетической роли апоптоза и интерстициального миокардиального фиброза в развитии ремоделирования миокарда и его дисфункции обследованы 84 больных пожилого возраста с артериальной гипертонией (АГ) II стадии методами эхо- и допплерокардиографии, иммуноферментного анализа сывороточного уровня промозгового натрийуретического пептида, маркеров обмена коллагена, апоптозной активности. Установлено, что нормальной геометрической модели сердца при АГ соответствовал низкий уровень апоптоза кардиомиоцитов и интерстициальной фибропластической активности. Структурная перестройка миокарда от концентрической до эксцентрической гипертрофии и концентрического ремоделирования ЛЖ характеризовалась более выраженным клеточным апоптозом и фиброзообразованием в экстрацеллюлярном матриксе, преобладанием коллагеносинтеза над коллагенодеградацией, прогрессированием миокардиальной дисфункции

миокардиального фиброза в развитии ремоделирования миокарда и его дисфункции обследованы 84 больных <...> Горшунова АПОПТОЗ И ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ФИБРОЗ В РАЗВИТИИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА <...> фиброза, снижение эластических свойств миокарда и сосудов [12, 16]. <...> Выраженность интерстициального миокардиального фиброза оценивали при сопоставлении результатов разных <...> Таблица 2 Показатели выраженности интерстициального миокардиального фиброза и апоптоза у больных пожилого

11

ОСОБЕННОСТИ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА ПРИ РАЗВИТИИ АНЕМИИ [Электронный ресурс] / Муркамилов, Айтбаев, Калиев // Клиническая медицина .— 2016 .— №8 .— С. 62-65 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/457295

Автор: Муркамилов

Цель. Исследование влияния ренальной анемии на течение хронической болезни почек у больных хроническим гломерулонефритом (ХГН) на ранней стадии заболевания

Кроме того, развитию интерстициального фиброза при анемии способствует активация синтеза ангиотензина <...> трансформация в тубулоинтерстициальной ткани, высвобождаются провоспалительные молекулы и медиаторы фиброза <...> ООО «Aгентство Kнига-Cервис»Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис» 623 в почках — интерстициальный <...> фиброз [9].

12

Клиническая картина гипертрофической кардиомиопатии и генетический полиморфизм аденозинпревращающего фермента [Электронный ресурс] / Комиссарова [и др.] // Кардиология в Беларуси .— 2011 .— №3 .— С. 83-91 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/491688

Автор: Комиссарова

Изучена ассоциация клинической картины, структурных и функциональных особенностей миокарда левого желудочка с I/D полиморфизмом гена ACE у больных с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП). Выявлено, что тяжесть клинических проявлений ГКМП более выражена у генотипов ID и DD. Генотип DD в большей степени влияет на изменение диастолической функции левого желудочка и ассоциируется с удлинением дисперсии корригированного интервала QT

Также обсуждается роль полиморфизма гена АСЕ в развитии фиброза при ГКМП, который играет важную роль <...> другие считают, что к увеличению дисперсии QT могут привести такие характерные особенности ГКМП как фиброз <...> гипертрофии ЛЖ говорит о другом механизме увеличения QTcd, который, возможно, представляет собой увеличение интерстициального <...> фиброза миокарда. „ ОБСУЖДЕНИЕ В последнее время изучение роли генетических факторов на фенотипические <...> Одним из возможных механизмов, объясняющих этот процесс, является интерстициальный фиброз миокарда, прогрессию

13

ОРФАННЫЙ ФЕНОТИП КАРДИОГЕНИТАЛЬНОЙ ЛАМИНОПАТИИ — СИНДРОМ МАЛУФА [Электронный ресурс] / Вайханская [и др.] // Российский кардиологический журнал .— 2016 .— №11 .— С. 90-94 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/530937

Автор: Вайханская

В последние десятилетия значительно расширен спектр моногенных заболеваний, ассоциированных с мутациями в гене ламина A/C (LMNA), который кодирует группу белков, выполняющих важные функции в клеточном ядре. Эта патология отличается множественностью системно-тканевого поражения. Мутации гена LMNA являются причиной более десятка различных наследственных заболеваний, получивших название ламинопатии. В клинической практике встречаются кардиальные фенотипы, чаще дилатационная кардиомиопатия (ДКМП), скелетно-мышечные дистрофии (мышечная дистрофия Эмери-Дрейфуса, врожденная и поясно-конечностная) и более редкие формы — липодистрофии, прогероидные фенотипы (акромандибулярная дисплазия, прогерия Хатчинсона-Гилфорда, атипичный синдром Вернера), синдром Малуфа Синдром Малуфа, известный сегодня как кардиогенитальный синдром, это редкая врожденная патология с фенотипом ДКМП и овариальным дисгенезом (у  женщин) или с  первичной тестикулярной недостаточностью (у  мужчин), с  признаками задержки умственного развития и  различными скелетными аномалиями (чаще лицевой дисморфизм и марфано-подобные изменения). В статье представлен клинический случай пациентки с первичной аменореей, гипогонадизмом, ДКМП, когнитивным дефицитом, недоразвитием вторичных половых признаков, дефицитом массы тела и лицевым дисморфизмом. Лучевые воздействия, вирусный паротит, аутоиммунные заболевания, синдром Тернера исключены. Специфические для мандибулоакральной дисплазии признаки костной дисплазии отсутствуют. Родственники 1-ой линии родства здоровы. Методом секвенирования был осуществлен поиск мутаций в гене LMNA, однако мутаций не обнаружено. Результаты позволяют предположить, что патогенетические механизмы синдрома Малуфа могут иметь не только “ламиновую” природу, но и другие генетические причины. В статье обозначены основные проблемы диагностики и  лечения, предложены дифференциальные критерии и  клинические признаки орфанного заболевания.

При гистологическом исследовании в миокарде был выявлен диффузный интерстициальный фиброз без признаков <...> гистологии выявлены неспецифические диффузные изменения миоцитов (вариации размеров миоцитов и их ядер), интерстициальный <...> фиброз.

14

ВЛИЯНИЕ ЛИНАГЛИПТИНА НА СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПОЧКАХ В МОДЕЛИ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2-ГО ТИПА [Электронный ресурс] / Гаврилова [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины .— 2016 .— №4 .— С. 66-70 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/448351

Автор: Гаврилова

У мышей линии BKS.Cg-Dock7m+/+Leprdb/J (модель сахарного диабета 2-го типа) изучено влияние ингибитора дипептидилпептидазы-4 линаглиптина на структурные проявления диабетической нефропатии. Линаглиптин (10 мг/кг в сутки) или растворитель вводили через желудочный зонд в течение 8 нед. Экспансия мезангия клубочков, утолщение базальных мембран клубочковых капилляров и проксимальных канальцев, ретракция цитоподий были менее выражены в группе линаглиптина. Протективное влияние линаглиптина на структуру почек не было связано с сахароснижающим действием

капилляров и проксимальных канальцев, ретракцию цитоподий, на поздних этапах формируется гломерулярный и интерстициальный <...> фиброз [2]. <...> У животных группы “пла� цебо” наблюдали выраженный гломерулярный фиброз, утолщение базальных мембран

15

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ АУТОЛОГИЧНЫХ ГЕМОПОЭТИЧЕСКИХ КЛЕТОК И АЛЛОГЕННОЙ ТРУПНОЙ ПОЧКИ БОЛЬНОЙ МНОЖЕСТВЕННОЙ МИЕЛОМОЙ, ОСЛОЖНЕННОЙ ДИАЛИЗЗАВИСИМОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ [Электронный ресурс] / Фирсова [и др.] // Гематология и трансфузиология .— 2015 .— №4 .— С. 40-43 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/391712

Автор: Фирсова

Почечная недостаточность является грозным осложнением множественной миеломы (ММ), нередко приводящим к необходимости проведения заместительной почечной терапии. Быстрое достижение противоопухолевого ответа напрямую влияет на возможность восстановления почечной функции. Использование современных схем лечения в сочетании с высокодозными технологиями изменили течение заболевания, появилась возможность достижения длительного гематологического эффекта и почечного ответа. В случае необратимого повреждения почек в качестве альтернативы заместительной почечной терапии рассматривается трансплантация аллогенной почки больным ММ, находящимся в полной ремиссии заболевания. В клиническом наблюдении представлен опыт проведения трансплантации аллогенной трупной почки после трансплантации аутологичных стволовых клеток крови пациентке в полной ремиссии ММ.

провоспалительных цитокинов, миграция в зону повреждения макрофагов, возникают тубулоинтерстициальное воспаление, фиброз <...> Именно степень развития интерстициального фиброза является предиктором обратимости почечной недостаточности <...> При миеломной нефропатии интерстициальный фиброз может развиваться в короткие сроки (2–3 мес), что обусловливает <...> биоптате почки перед началом противоопухолевой терапии определялся распространенный тубулоинтерстициальный фиброз <...> канальцев, в их просвете определялись белковые цилиндры, отмечен распространенный тубулоинтерстициальный фиброз

16

Использование ингибитора АПФ зофеноприла при лечении пароксизмальной формы фибрилляции предсердий [Электронный ресурс] / Татарский // Артериальная гипертензия .— 2007 .— №3 .— С. 14-18 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/348186

Автор: Татарский

В статье представлены полученные данные пилотного исследования применения ингибитора ангиотензин-превращающего фермента зофеноприла у пациентов с пароксизмальными формами фибрилляции предсердий без структурных заболеваний сердца. Показано, что назначение зофеноприла у этой категории больных является эффективным и безопасным методом лечения. Обсуждаются возможные механизмы положительного влияния препарата на течение аритмии.

Так, в эксперименте [8] было пока4 зано, что интерстициальный фиброз при СН способству4 ет возникновению <...> Развивший4 ся интерстициальный фиброз, повреждая механизмы ионного транспорта, приводит к появлению предсерд4 <...> включает в себя ги4 бернацию, изменение числа, а также размеров миоцитов, развитие жировой дегенерации и фиброза <...> Стимуляция митоген4активиро4 ванной протеинкиназы активизирует формирование фиброза, что приводит к гетерогенности

17

ОСОБЕННОСТИ ОБМЕНА КОЛЛАГЕНА У МЫШЕЙ ЛИНИИ BALB/с В ПРОЦЕССЕ СТАРЕНИЯ [Электронный ресурс] / Ким [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины .— 2020 .— №1 .— С. 109-113 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/712374

Автор: Ким

Исследование обмена коллагена в печени, лёгких и селезёнке мышей линии BALB/c выявило возрастные различия в содержании гидроксипролина и его фракций. Максимальное содержание общего гидроксипролина отмечено в лёгких и селезёнке молодых мышей (2 мес). В печени мышей оно было максимальным в возрасте 6 мес, что было обусловлено повышением белково-связанной фракции гидроксипролина по сравнению с её уровнем у 2-месячных животных. В возрасте 12 мес содержание общего гидроксипролина в печени и селезёнке было снижено по сравнению с таковым в 6 мес. Снижение скорости обмена коллагена в печени у мышей в возрасте 12 мес отражают меньшие значения фракций гидроксипролина относительно их уровня в 6 мес. Скорость обмена коллагена у мышей в разных органах в разные возрастные периоды различается: максимально высока в лёгких и селезёнке молодых животных и в печени мышей среднего возраста.

Интерстициальный фиброз почек мышей ли� нии C57Bl/6 в возрасте 27 мес проявлялся увеличе� нием коллагена <...> I и III типов, снижением численно� сти интерстициальных перицитов [15]. <...> Как уже отмечалось, в печени старых крыс (19 мес) интерстициальный коллаген представлен преимущественно <...> Авторы заключили, что депозиты коллаге� на в лёгких и прогрессирование фиброза в процес� се старения <...> Старение и фиброз — два одновременно протекающих взаимосвязанных процесса.

18

РОЛЬ ИНТРАРЕНАЛЬНОЙ ПРОДУКЦИИ TNF-α В РАЗВИТИИ ГЛОМЕРУЛЯРНЫХ И ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ТКАНИ У ПОЖИЛЫХ БОЛЬНЫХ С ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИЕЙ [Электронный ресурс] / Ракитянская [и др.] // Успехи геронтологии / Advances in Gerontology .— 2013 .— №4 .— С. 85-92 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/547727

Автор: Ракитянская

Целью настоящего исследования было изучение экспрессии продуцируемого TNF-α в почечной ткани у больных с диабетической нефропатией (ДН) и сахарным диабетом 2-го типа и его влияние на развитие гломерулярных и тубулоинтерстициальных изменений ткани у этой категории больных. Обследование было проведено у 49 больных пожилого возраста (средний возраст 66,53±3,50 года) с СД 2-го типа, осложненным развитием ДН. В исследование включали пациентов при уровне креатинина сыворотки крови не более 0,13–0,14 ммоль/л и в начальной стадии ХПН при уровне креатинина сыворотки крови не более 0,20 ммоль/л. Длительность СД составила 17,89±0,44 года, диабетической нефропатии — 1,60±0,44 года. Всем пациентам проводили световую и иммунофлюоресцентную микроскопию биоптатов ткани почек, полученных путем прижизненной пункционной биопсии. Морфологические изменения ткани оценивали в соответствии с последней международной классификацией диабетической нефропатии. Кроме световой и иммунофлюоресцентной микроскопии, у всех больных определяли экспрессию TNF-α в клубочке и в интерстициальной ткани, используя моноклональные антитела, меченные Fitc («Dako», Германия).

независимо от класса диабетической нефропатиии и оказывает влияние на развитие тубулоинтерстициального фиброза <...> сахарный диабет 2-го типа, диабетическая нефропатия, биопсия, гломерулосклероз, тубулоинтерстициальный фиброз <...> ткани является одним из факторов, влияющим на развитие тубулоинтерстициального фиброза и гиалиноза артериол <...> ткани и включают утолщение базальной мембраны канальцев (TBM), атрофию канальцев, интерстициальный фиброз <...> развитие интерстициального фиброза (r=0,422, p=0,003; R=0,352, p=0,016; τ=0,315, p=0,014), атрофию эпителия

19

ВРОЖДЕННЫЕ АУТОИММУННЫЕ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ БЛОКАДЫ У ДЕТЕЙ [Электронный ресурс] / Динов, Белозеров // Российский вестник перинатологии и педиатрии .— 2013 .— №6 .— С. 15-18 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/521794

Автор: Динов

Врожденную полную атриовентрикулярную блокаду связывают с наличием у матерей антител классов анти-SSA/Ro и анти-SSB/La, которые во время беременности проникают через плаценту и поражают проводящую систему плода на уровне атриовентриткулярного соединения. Молекулярные механизмы формирования врожденной полной атриовентрикулярной блокады все еще неясны, а существующие гипотезы не объясняют все аспекты развития заболевания. Так как было показано, что обнаруженные во время исследования материнские аутоантитела классов анти-SSA/Ro и анти-SSB/La остаются пожизненно в сыворотке крови матерей, то их отсутствие позволяет предположить участие других механизмов и аутоантител в патогенезе врожденной атриовентрикулярной блокады. Признаки полной атриовентрикулярной блокады у плода в основном связаны с частотой сердечных сокращений (обычно от 30 до 100 в минуту), с сократительной способностью сердечной мышцы, а также с соотношением сокращений предсердий и желудочков. Альтернативные методы лечения врожденных аутоиммунных атриовентрикулярных блокад включают применение плазмафереза и внутривенное введение будущей матери человеческого иммуноглобулина G. При применении фторированных стероидов отмечается улучшение общего прогноза заболевания и атриовентрикулярной проводимости (при I и II степени атриовентрикулярных блокад), изчезновение отеков у плода и увеличение выживаемости

ПЕДИАТРИИ, 6, 2013 является наличие иммунных комплексов, признаков воспаления, кальцификации и участков фиброза <...> При биопсии миокарда у большинства пациентов выявляются гипертрофия миокарда, интерстициальный фиброз <...> состоянии уменьшить степень полной атриовентрикулярной блокады после ее возникновения (по-видимому, из-за фиброза

20

№2 [Медицина труда и промышленная экология, 2020]

Научно-практический рецензируемый журнал «Медицина труда и промышленная экология» (основан в 1957 г., предыдущее название: «Гигиена труда и профессиональные заболевания» до 1992 г.) учрежден ФГБНУ «Научно-исследовательский институт медицины труда имени академика Н.Ф. Измерова» (ФГБНУ «НИИ МТ») при поддержке Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека (Роспотребнадзор). Журнал ориентирован на научных сотрудников, врачей профпатологов, медицинских работников, преподавателей медицинских вузов, учебных заведений, специалистов в области охраны труда и промышленной экологии. На страницах журнала освещается широкий спектр проблем по медицине труда, включая гигиену труда и профпатологию, токсикологию, физиологию труда, промышленную эргономику и промышленную экологию.

фиброз Клеточно-пылевые муфты Атрофический бронхиолит Анизотропные кристаллы кварца Интерстициальный <...> фиброз Бокситовый пневмокониоз Интерстициальный фиброз Анизотропные структуры, содержащие алюминий и <...> кварц Пневмокониоз, вызванный пылью титана Интерстициальный фиброз Анизотропные структуры, содержащие <...> фиброз Рис. 2. <...> Однако морфологических признаков интерстициального фиброза и альвеолита не было выявлено, что не позволило

Предпросмотр: Медицина труда и промышленная экология №2 2020.pdf (0,3 Мб)
21

ВЗАИМОСВЯЗЬ МЕЖДУ ТОЛЩИНОЙ СТЕНОК ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА И ВЕГЕТАТИВНОЙ РЕГУЛЯЦИЕЙ У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ [Электронный ресурс] / Аллаберганов, Абдуллаев, Нагаева // Российский кардиологический журнал .— 2011 .— №5 .— С. 35-39 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/459301

Автор: Аллаберганов

В соответствии с новой классификацией “кардиомиопатии” определяются как гетерогенная группа заболеваний, ассоциированных с механической и электрической дисфункцией миокарда, обычно сопровождающихся гипертрофией стенок или дилатацией камер, развивающихся вследствие различных причин [1,4,8]. Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – одна из основных и наиболее распространенных форм первичных кардиомиопатий. Традиционно выделяют необструктивную и обструктивную формы ГКМП [2,8]. Вместе с тем установлено, что высокий риск смерти и неблагоприятный прогноз наблюдаются у больных с выраженной гипертрофией стенок (≥ 35мм), прогрессирующей диастолической дисфункцией и с частыми эпизодами нестабильной желудочковой тахикардии.

Ригидность стенки ЛЖ, обусловленная его гипертрофией, фиброзом и аномальной ориентацией сократительных <...> Однако в понятие ригидности входит не только гипертрофия стенок миокарда, но и интерстициальный фиброз <...> миопатических клеток МЖП, обладающих аномальными электрофизиологическими свойствами, а также с наличием фиброза

22

ТРУДНОСТЬ ДИАГНОСТИКИ РЕДКИХ ФОРМ ВРОЖДЕННЫХ НАРУШЕНИЙ АМИНОКИСЛОТНОГО ОБМЕНА У ДЕТЕЙ ПЕРВЫХ МЕСЯЦЕВ ЖИЗНИ (ВРОЖДЕННАЯ ТИРОЗИНЕМИЯ) [Электронный ресурс] / Мельникова [и др.] // Анестезиология и реаниматология .— 2015 .— №3 .— С. 20-23 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/379596

Автор: Мельникова

У детей грудного возраста с отягощенным неонатальным и/или преморбидным фоном и полиорганной недостаточностью постановка диагноза по данным клиники без лабораторной диагностики, даже при подозрении на наличие нарушений аминокислотного обмена, практически невозможна. Летальность при наследственной тирозинемии 1-го типа превышает 90%.

неуточненная по клинико-морфологическим данным тирозинемия); низидиобластоз; очаговый продуктивный миокардит, интерстициальный <...> фиброз почек, гиподисплазия тимуса. <...> При гистологическом исследовании печени обнаруживаются: выраженный анулярный фиброз с малыми воспалительными <...> проявлениями; фиброз окружают узелки разного размера, представленные печеночными клетками, в некоторых

23

ЗНАЧЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ И ЭТИОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ В ОПРЕДЕЛЕНИИ ЛЕЧЕБНОЙ ТАКТИКИ У ПАЦИЕНТОВ С ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ [Электронный ресурс] / Фролова Ю. В. // Российский кардиологический журнал .— 2014 .— №5 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/253410

Автор: Фролова Ю. В.

Приведенные данные свидетельствуют о том, что применение комплексной этиологической и функциональной диагностики позволяет не только поставить нозологический диагноз при ДКМП, но и определить вид лечения и прогноз.

признак дилатационной кардиомиопатии; лимфогистицитарные инфильтраты в интерстиции и периваскулярный фиброз <...> Периваскулярные скопления лимфоидных элементов, набухший эндотелий микрососудов, интерстициальный фиброз

24

Диагностика и лечение аутоиммунного панкреатита (обзор литературы) [Электронный ресурс] / Жариков, Чжао // Анналы хирургической гепатологии .— 2015 .— №4 .— С. 95-104 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/502288

Автор: Жариков

Аутоиммунный панкреатит впервые описан в 1961 г. как “первичный воспалительный склероз поджелудочной железы”. В последующих сообщениях это заболевание описывали как лимфоплазмоцитарный склерозирующий панкреатит, хронический склерозирующий панкреатит, неалкогольный протоково-деструктивный панкреатит, воспалительная псевдоопухоль поджелудочной железы и др. Концепция аутоиммунного панкреатита была предложена Yoshida и соавт. в 1995 г. Проведены многочисленные клинические, серологические, радиологические и патологоанатомические исследования. Для облегчения клинического ведения больных аутоиммунным панкреатитом были введены диагностические критерии, выявлены серологические маркеры и патологические особенности. Также были получены данные, указывающие на то, что аутоиммунный панкреатит является частью новой клинико-патологической нозологической единицы – IgG4-ассоциированной аутоиммунной болезни. Важным остается вопрос хирургического лечения аутоиммунного панкреатита, которое выполняется чаще всего при подозрении злокачественного новообразования поджелудочной железы. Таким образом, аутоиммунный панкреатит представляет собой актуальную проблему современной медицины, которая требует дальнейшего изучения

Внепанкреатические проявления заболевания включают склерозирующий холангит, ретроперитонеальный фиброз <...> , склерозирующий сиаладенит (опухоль Кюттнера), лимфаденопатию, нефрит, интерстициальную пневмонию, воспалительные <...> При этом биопсия позволяет выявить признаки ЛПСП или ИПКП (лимфоплазмоцитарную инфильтрацию и интерстициальный <...> фиброзом, флебитом с инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками стенки сосудов, часто приводящим <...> фиброз Выражен Редко признаки АИП 1-го типа Облитерирующий флебит Да Редко Лимфоидные фолликулы Выражены

25

ПРОБЛЕМЫ КЛАССИФИКАЦИИ И ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМАХ ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ [Электронный ресурс] / Удовиченко // Клиническая медицина .— 2016 .— №8 .— С. 65-69 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/457296

Автор: Удовиченко

Больные сахарным диабетом (СД) составляют группу риска развития не только синдрома диабетической стопы, но и язв голеней вследствие хронической венозной недостаточности и других факторов В основную группу включены пациенты с СД и язвами голеней различной этиологии (венозной, посттравматической, смешанной), получавшие лечение в кабинете «Диабетическая стопа» в течение 5 лет (n = 101). Группу сравнения составили пациенты с синдромом диабетической стопы, получавшие лечение в этот же период (n = 721). Среди пациентов с язвами голеней преобладали (71%) женщины и больные СД 2-го типа. Заживление язвы в результате лечения, сохранение незажившей язвы и высокая ампутация фиксировались со сходной частотой в основной группе и группе сравнения: 60 и 58%, 18 и 15%, 4 и 5% соответственно (p > 0,05). Язвы голени при СД отличаются упорным течением, представляют собой серьезную медико-социальную проблему и подлежат лечению в кабинетах «Диабетическая стопа». Частота язв голеней и связанных с ними ампутаций в популяции больных СД требует оценки в эпидемиологических исследованиях.

623 в почках — интерстициальный фиброз [9].

26

Новый взгляд на лечение обструктивных уропатий у плода [Электронный ресурс] / Косовцова, Н.В.Башмакова, М.В.Павличенко, Т.В.Маркова // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии .— 2015 .— №3 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/325874

Автор: Косовцова

Разработать технологию стентирования почек плода для хирургической коррекции обструктивных поражений мочевыделительного тракта и оценить ее эффективность для улучшения перинатальных исходов у плодов с врожден- ными пороками развития мочевыделительной системы (ВПР МВС).

Интерстициальный фиброз почечной паренхимы также является общим результатом длительной обструкции мочеточника

27

Циркулирующая форма белка Klotho — новый ингибитор сосудистой кальцификации при хронической болезни почек [Электронный ресурс] / Милованов [и др.] // Артериальная гипертензия .— 2014 .— №6 .— С. 59-65 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/354217

Автор: Милованов

Цель исследования. Комплексное изучение взаимосвязи сывороточного уровня белка Klotho с кальцификацией сердца и сосудов у больных хронической болезнью почек (ХБП) 1–5D стадий. Материалы и методы. Исследовано 70 пациентов с разными стадиями ХБП, включающими 41 случай хронического гломерулонефрита (ХГН), в том числе 10 при системных заболеваниях, 22 больных тубулоинтерстициальным нефритом (бактериальной, подагрической, лекарственной этиологии) и 7 пациентов с гипертензивным нефросклерозом. Наряду с общеклиническими исследованиями у всех больных с 1–5D стадиями ХБП изучен сывороточный уровень Klotho (иммуноферментный метод ELISA с набором анти-Klotho поликлональных антител). У 57 больных на момент взятия проб крови проводили анализ ригидности сосудов («SphygmoCor», «AtCor Medical», Австралия). Результаты. Сывороточная концентрация Klotho различалась среди изученных больных в зависимости от стадии ХБП. При сравнении больных с разными стадиями ХБП оказалось, что снижение концентрации в сыворотке крови больных Klotho при прогрессировании ХБП происходило в обратной корреляционной зависимости от содержания в сыворотке крови неорганического фосфора и интактного паратгормона. У больных ХБП с артериальной гипертензией (n = 49) выявлена связь между снижением уровня Klotho в сыворотке крови и увеличением толщины задней стенки левого желудочка. У этих же больных сниженная концентрация Klotho в сыворотке крови была ассоциирована с большей частотой выявления кальцификатов в сердце и магистральных артериях, увеличением ригидности сосудов и снижением кровотока в артериях голени (лодыжечно-плечевой индекс). Выводы. Таким образом, помимо участия в минеральном обмене, при ХБП циркулирующая форма белка Klotho может иметь значение в развитии кардиоваскулярных осложнений — артериальной кальцификации, ремоделирования сердца и сосудов.

TGF-β — transforming growth factor beta) 2-го типа и, ингибируя его нисходящие сигналы, замедлять интерстициальный <...> фиброз [2].

28

Новый взгляд на лечение обструктивных уропатий у плода [Электронный ресурс] / Косовцова [и др.] // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии .— 2015 .— №3 .— С. 29-34 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/347322

Автор: Косовцова

Разработать технологию стентирования почек плода для хирургической коррекции обструктивных поражений мочевыделительного тракта и оценить ее эффективность для улучшения перинатальных исходов у плодов с врожденными пороками развития мочевыделительной системы (ВПР МВС).

Интерстициальный фиброз почечной паренхимы также является общим результатом длительной обструкции мочеточника

29

РОЛЬ ГЕНА ИНТЕРЛЕЙКИНА-6 В РАЗВИТИИ ИДИОПАТИЧЕСКОГО СИНДРОМА СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА [Электронный ресурс] / Никулина [и др.] // Российский кардиологический журнал .— 2016 .— №10 .— С. 32-36 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/520855

Автор: Никулина

Изучить ассоциацию полиморфизма rs1800795 гена IL-6 с развитием идиопатического синдрома слабости синусового узла (СССУ)

Интерстициальный фиброз и склероз как исходы воспаления и инфильтрации вызывают развитие на месте функциональных

30

Циркулирующая форма белка Klotho — новый ингибитор сосудистой кальцификации при хронической болезни почек [Электронный ресурс] / Милованов [и др.] // Артериальная гипертензия .— 2014 .— №6 .— С. 59-65 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/354205

Автор: Милованов

Цель исследования. Комплексное изучение взаимосвязи сывороточного уровня белка Klotho с кальцификацией сердца и сосудов у больных хронической болезнью почек (ХБП) 1–5D стадий. Материалы и методы. Исследовано 70 пациентов с разными стадиями ХБП, включающими 41 случай хронического гломерулонефрита (ХГН), в том числе 10 при системных заболеваниях, 22 больных тубулоинтерстициальным нефритом (бактериальной, подагрической, лекарственной этиологии) и 7 пациентов с гипертензивным нефросклерозом. Наряду с общеклиническими исследованиями у всех больных с 1–5D стадиями ХБП изучен сывороточный уровень Klotho (иммуноферментный метод ELISA с набором анти-Klotho поликлональных антител). У 57 больных на момент взятия проб крови проводили анализ ригидности сосудов («SphygmoCor», «AtCor Medical», Австралия). Результаты. Сывороточная концентрация Klotho различалась среди изученных больных в зависимости от стадии ХБП. При сравнении больных с разными стадиями ХБП оказалось, что снижение концентрации в сыворотке крови больных Klotho при прогрессировании ХБП происходило в обратной корреляционной зависимости от содержания в сыворотке крови неорганического фосфора и интактного паратгормона. У больных ХБП с артериальной гипертензией (n = 49) выявлена связь между снижением уровня Klotho в сыворотке крови и увеличением толщины задней стенки левого желудочка. У этих же больных сниженная концентрация Klotho в сыворотке крови была ассоциирована с большей частотой выявления кальцификатов в сердце и магистральных артериях, увеличением ригидности сосудов и снижением кровотока в артериях голени (лодыжечно-плечевой индекс). Выводы. Таким образом, помимо участия в минеральном обмене, при ХБП циркулирующая форма белка Klotho может иметь значение в развитии кардиоваскулярных осложнений — артериальной кальцификации, ремоделирования сердца и сосудов.

TGF-β — transforming growth factor beta) 2-го типа и, ингибируя его нисходящие сигналы, замедлять интерстициальный <...> фиброз [2].

31

НЕКОМПАКТНЫЙ МИОКАРД ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У ДЕТЕЙ — РЕДКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ? [Электронный ресурс] / Басаргина, Гасанов // Российский вестник перинатологии и педиатрии .— 2010 .— №4 .— С. 31-36 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/521300

Автор: Басаргина

Некомпактный миокард левого желудочка считается редкой патологией, ассоциированной с высокой заболеваемостью и смертностью; согласно классификации ВОЗ, относится к категории неклассифицируемых кардиомиопатий. Заболевание характеризуется нарушением эндомиокардиального морфогенеза, гипертрофией миокарда левого желудочка, его чрезмерной трабекулией и образованием широких межтрабекулярных пространств. Основные клинические признаки — сердечная недостаточность, желудочковые аритмии, системные и легочные эмболии. Эхокардиография служит основным методом диагностики. Лечение больных направлено на устранение основных клинических проявлений заболевания

гистологических маркеров при некомпактном миокарде левого желудочка не описано, хотя на присутствие фиброза <...> Weiford и соавт. обнаружили интерстициальный фиброз только у 3 из 5 больных [13]. <...> полости левого желудочка, рестриктивной кардиомиопатии и перикардита, по одному — с эндомиокардиальным фиброзом

32

Современный взгляд на проблему диабетической кардиомиопатии [Электронный ресурс] / Джанашия, Могутова, Потешкина // Кардиоваскулярная терапия и профилактика .— 2010 .— №2 .— С. 108-114 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/463019

Автор: Джанашия

Сахарный диабет (СД) представляет собой серьезную медико-социальную проблему в связи с частыми осложнениями и, как результат, высокой инвалидизацией этой категории пациентов. Известно, что СД во много раз увеличивает риск развития сердечной недостаточности. Причиной этого в большом проценте случаев можно считать диабетическую кардиомиопатию (КМП), на формирование которой влияет множество факторов, основным патофизиологическим механизмом которых является инсулинорезистентность. В статье подробно изложены механизмы формирования диабетической КМП и факторы, влияющие на них

Анализ гистологического материала выявил миофибриллярную гипертрофию и диффузный интерстициальный фиброз <...> Между пучками таких волокон можно было видеть участки сетчатого интерстициального и периваскулярного <...> наличия АГ, наблюдается увеличение массы ЛЖ, обусловленное не только гипертрофией КМЦ, но и ростом интерстициального <...> И гипертрофия, и рост интерстициального компонента ЛЖ – все это приводит к нарушению его диастолической <...> Избыточный рост интерстициального компонента при СД-2 лежит в основе нарушения пассивных свойств миокарда

33

№3 [Врач, 2002]

Научно-практический и публицистический журнал для широкого круга специалистов. Издается с 1990 года. Одно из самых известных и престижных изданий для практикующих врачей. Главный редактор журнала – академик РАМН И. Н. Денисов. В редакционную коллегию журнала входят признанные авторитеты в мире медицины: Н. А. Мухин – академик РАМН, директор клини-ки терапии и профболезней им. Е. М. Тареева; В.П.Фисенко - член-корреспондент РАМН, (заместители главного редактора) и многие другие. Решением Пленума ВАК «Врач» включен в перечень журналов, в которых рекомендована публикация результатов диссертационных исследований на соискание ученой степени доктора наук. Основные разделы: актуальная тема; клинический разбор; лекция; проблема; новое в медицине; фармакология; здравоохранение. Периодичность выпуска - один раз в месяц. Целевая аудитория - лечащие врачи, главные врачи больниц и поликлиник, руководители лечебно-профилактических учреждений, руководители НИИ, медицинских центров, объединений, руководители санаториев, аптек, библиотеки.

Впоследствии развиваются выраженный интерстициальный фиброз с манифестной дыхательной недостаточностью <...> отека, интерстициального воспаления (альвеолита) и интерстициального фиброза (необратимая стадия). <...> фиброз. <...> Интерстициальный фиброз с обструктивным бронхиолитом. <...> «Дифференциальная клинико-рентгенологическая диагностика диффузных интерстициальных фиброзов легких.»

Предпросмотр: Врач №3 2002.pdf (0,1 Мб)
34

№1 [Астма и аллергия, 2016]

Журнал популярных образовательных программ в пульмонологии и аллергологии, начал выходить с февраля 1997 года. C 2004 года - официальный журнал Российского респираторного общества. Публикуются статьи и научные обзоры ведущих специалистов России и мира, практические рекомендации, общеобразовательные программы по эпидемиологии и генетике астмы, патогенезу, клиническим формам, профилактике, диагностике, методам лечения, новым лекарственным средствам, реабилитации при астме. В первую очередь, журнал ориентирован на помощь практическим врачам и среднему медперсоналу в обучении людей, болеющих бронхиальной астмой и другими аллергическими заболеваниями, а также хронической обструктивной болезнью легких, другими респираторными заболеваниями. К сожалению, далеко не всегда доктор может доходчиво донести до своего пациента все детали и тонкости механизмов происхождения и лечения астмы и аллергии. А ведь не секрет, что успех лечения любого заболевания напрямую зависит от взаимопонимания между доктором и пациентом.

организующаяся пневмония (ОП); • бронхиальная астма (БА); • эозинофильный бронхит; • идиопатические интерстициальные <...> При биопсии легких обнаруживают скопления эозинофилов и лимфоцитов в альвеолах и интерстиции, интерстициальный <...> фиброз без сопутствующего артериита. <...> На рентгенограмме легких доминируют двусторонние альвеолярные и интерстициальные затемнения, а также <...> фиброз Гомогенная периферическая консолидация (без участков “матового стекла”) ИОЭП Нет Нет >25 Редко

Предпросмотр: Астма и аллергия №1 2016.pdf (0,2 Мб)
35

Внеклеточный матрикс сердца и постинфарктный репаративный фиброз (часть 1) [Электронный ресурс] / Путятина, Ким // Вестник Северного (Арктического) федерального университета. Серия 'Медико-биологические науки' .— 2016 .— № 4 .— С. 54-66 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/518426

Автор: Путятина

В современной кардиологии достигнуты огромные успехи: в диагностике инфаркта миокарда, лечении пациентов с использованием высокотехнологичных методик и разработке новых групп лекарственных препаратов с целью как можно более раннего восстановления кровоснабжения ишемизированного миокарда. Тем не менее сохраняется серьезная озабоченность в связи с частотой летальных исходов из-за инфаркта миокарда, особенно у лиц пожилого возраста. Для улучшения ситуации в данном вопросе немаловажное значение имеет изучение механизмов возрастных изменений метаболизма компонентов внеклеточного матрикса сердца и его реактивности, результаты которого могут расширить представление о характере и выраженности ремоделирования сердца. С возрастом отмечается снижение функциональных возможностей клеток-продуцентов белков внеклеточного матрикса в ответ на действие экзогенных и эндогенных факторов. Изменяется количественный и качественный состав компонентов внеклеточного матрикса сердца: увеличивается содержание коллагенов и фибронектина, однако снижается содержание протеогликанов/ гликозаминогликанов и матрицеллюлярных белков, обусловленное изменением соотношения в системе локальной регуляции (матриксные металлопротеиназы/тканевые ингибиторы матриксных металлопротеиназ), что способствует развитию интерстициального фиброза сердца. Показано, что постинфарктный репаративный фиброз протекает с разной интенсивностью в зависимости от возраста и наличия сопутствующих заболеваний. Используемые в клинической практике современные функциональные методы оценки ремоделирования сердца при инфаркте дают представление только об изменении структурно-функциональных характеристик сердца, но они малоинформативны в отношении раскрытия механизмов репаративного фиброза. В динамике репаративного фиброза можно выделить фазу деструктивных процессов во внеклеточном матриксе, фазу максимального синтеза белков внеклеточного матрикса и фазу затухания синтетических процессов. Возраст-зависимая модификация репаративного фиброза часто является причиной развития осложнений инфаркта миокарда.

матриксные металлопротеиназы/тканевые ингибиторы матриксных металлопротеиназ), что способствует развитию интерстициального <...> фиброза сердца. <...> Внеклеточный матрикс сердца и постинфарктный репаративный фиброз (часть 1) // Вестн. Сев. <...> Возраст-обусловленный интерстициальный фиброз сердца в большей степени связан со снижением деградации <...> нормохолестериновых кроликов линии New Zealand с возрастом (2 мес. – 6 лет) в миокарде повышалось количество интерстициального

36

ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ: ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ [Электронный ресурс] / Ватутин Н. Т., Тарадин Г. Г., Марон М. С. // Российский кардиологический журнал .— 2014 .— №5 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/253399

Автор: Ватутин Н. Т.

Настоящий обзор посвящен описанию генетических изменений, патогенети- ческих механизмов и патофизиологии гипертрофической кардиомиопатии на основе анализа последних опубликованных данных. Приведены современ- ные данные о роли выявленных многочисленных мутаций структурных, сокра- тительных и регуляторных белков саркомера в патогенезе кардиомиопатии. Освещены основные гипотезы патогенетического процесса, особое внимание уделено нарушению регуляции обмена кальция. Подчеркнута важность прове- дения генетического тестирования у больных гипертрофической кардиомио- патией и их родственников. В обзоре обсуждаются основные патофизиологические характеристики забо- левания с позиции их диагностической, клинической и прогностической зна- чимости. Кроме описания патофизиологических особенностей, в частности, обструкции выносящего тракта левого желудочка, диастолической дисфунк- ции, ишемии миокарда и нарушений ритма сердца, подчеркнута взаимосвязь этих нарушений с клинической картиной, а также роль современных методов исследования (позитронно-эмиссионная и компьютерная томография) в ран- ней диагностике и мониторировании клинического течения заболевания.

структурным фенотипам ГКМП, включая гипертрофию миокарда, разнонаправленное расположение миоцитов и интерстициальный <...> фиброз [32]. <...> просвета, сниженную артериолярную васкуляризацию по отношению к степени гипертрофии ЛЖ, миокардиальный фиброз

37

ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ «ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ УВЕИТОВ, АССОЦИИРОВАННЫХ С ЮВЕНИЛЬНЫМ ИДИОПАТИЧЕСКИМ АРТРИТОМ» [Электронный ресурс] / Российская педиатрическая офтальмология .— 2016 .— №2 .— С. 40-49 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/389559

Несмотря на существенное расширение в последние годы методов диагностики и лечения, эндогенные увеиты продолжают оставаться серьезной проблемой офтальмологии, а слепота вследствие осложнений увеитов наступает в среднем у 10–15% пациентов.

реактивация офтальмогерпеса, а при проведении периокулярных инъекций – перфорация глазного яблока, фиброз <...> депрессия костного мозга, лейкопения, тромбоцитопения, анемия, повышение частоты инфекционных заболеваний, интерстициальный <...> фиброз легких, геморрагический цистит (при лечении циклофосфамидом), потенциальное онкогенное действие <...> лентовидной дистрофии роговицы, плотных прехрусталиковых мембран, осложненной катаракты, вторичной глаукомы, фиброза <...> выполнять в сроки не более 6–12 месяцев после формирования катаракты, прехрусталиковой мембраны или фиброза

38

Блокада альдостерона — новая стратегия лечения резистентной артериальной гипертензии [Электронный ресурс] / Баранова, Большакова, Беркович // Артериальная гипертензия .— 2008 .— №3 .— С. 21-28 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/347839

Автор: Баранова

В статье рассмотрена патогенетическая роль альдостерона в формировании феномена резистентной артериальной гипертензиии, а также вопросы его медикаментозной коррекции.

Альдостерон в присутствии NaCl стимулирует периваскулярный фиброз, интерстициальный фиброз и гипертрофию <...> Возникающий фиброз миокарда приводит к разCopyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»Copyright <...> Это благоприятное влияние объясняется уменьшением миокардиального фиброза, уменьшением задержки натрия <...> влияния на почки, но и посредством индуцирования эндотелиальной дисфункции, сосудистого воспаления, фиброза <...> миокард и почки посредством дисфункции эндотелия, сосудистого воспаления, стимуляции гипертрофии и фиброза

39

Фибрилляции предсердий: ремоделирование предсердий как терапевтическая цель и маркер прогноза эффективности лечения [Электронный ресурс] / Пристром [и др.] // Кардиология в Беларуси .— 2014 .— №4 .— С. 128-140 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/492441

Автор: Пристром

В статье рассмотрены вопросы изменений электрических, структурных и контрактильных кардиомиоцитов предсердий. Физиологически и структурно измененные предсердия играют ключевую роль как в инициации, так и в поддержании и прогрессировании фибрилляции предсердий. Фиброз предсердий, характеризующий степень ремоделирования предсердий, имеет высокую степень корреляции с вероятностью рецидива аритмии после радиочастотной аблации устьев легочных вен Одним из ключевых моментов развития миокардиального фиброза является активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Применение препаратов, блокирующих эффекты ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, может быть средством первичной и  вторичной профилактики фибрилляции предсердий. Проведено исследование оценки эффективности комбинированной поддерживающей терапии с  использованием лозартана (Sentor®, «Гедеон Рихтер») и антиаритмических препаратов. У пациентов с фибрилляцией предсердий и артериальной гипертензией с гипертрофией миокарда левого желудочка применение комбинированной поддерживающей терапии способствовало значимому снижению количества и продолжительности пароксизмальных и персистирующих эпизодов фибрилляции предсердий.

Фиброз предсердий, характеризующий степень ремоделирования предсердий, имеет высокую степень корреляции <...> Проявлениями структурной перестройки предсердий является интерстициальный фиброз и дилатация предсердий <...> Каковы причинно-следственные связи между фиброзом предсердий и ФП? <...> Уже существующая ФП способна приводить к увеличению фиброза предсердий. <...> Активация РААС является одним из ключевых моментов развития миокардиального фиброза [38, 39].

40

№2 [Бюллетень Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им.А.Н.Бакулева РАМН "Сердечно-сосудистые заболевания" , 2016]

Рецензируемый научно-практический журнал. Тематика журнала освещает вопросы клиники и диагностики, консервативного, интервенционного и хирургического лечение больных врожденными пороками сердца, приобретенными пороками сердца, ишемической болезнью сердца, сосудистыми заболеваниями, терминальной сердечной недостаточностью, комбинацией этих заболеваний, а также вопросы реабилитации больных вышеназванных категорий. Основан в 2000 г. Журнал включен в Российский индекс научного цитирования. Входит в Перечень ВАК

фиброза. <...> Изучен интерстициальный фиброз миокарда ПЖ при аномалии Эбштейна, который является элементом его ремоделирования <...> фиброза УЛП и УПП. <...> Б ак ул ев а РА М Н , т ом 17 , № 2 , 20 16 О бз ор ы Интерстициальный фиброз миокарда ПЖ при аномалии <...> Интерстициальный фиброз миокарда АЧПЖ и ФЧПЖ Sиф – площадь интерстициального фиброза АЧПЖ – атриализованная

Предпросмотр: Бюллетень Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им.А.Н.Бакулева РАМН Сердечно-сосудистые заболевания №2 2016.pdf (0,1 Мб)
41

Левое предсердие в свете современных представлений о патогенезе гипертонической болезни [Электронный ресурс] / Барсуков [и др.] // Артериальная гипертензия .— 2013 .— №1 .— С. 18-26 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/353891

Автор: Барсуков

В статье приведены обзорные данные, отражающие современное представление об изменениях со стороны левого предсердия при артериальной гипертензии. Описаны гемодинамические, нейрогуморальные, молекулярные, электрофизиологические факторы патогенеза структурно-функционального ремоделирования левого предсердия при данном заболевании. Поражение левого предсердия в качестве органа-мишени гипертензии служит закономерным и, как правило, наиболее ранним проявлением сердечно-сосудистого континуума.

Определенное значение имеют генетические, молекулярные, клеточные, интерстициальные изменения, клинически <...> кардиомиоцитов, нарушение их сегментации, скоординированности и расположения в стенке ЛП, апоптоз клеток, интерстициальный <...> фиброз и гипертрофию оставшихся рабочих миоцитов. <...> одного из главных элементов структурного и функционального ремоделирования ЛП — перикардиомиоцитарного (интерстициального <...> ) и периваскулярного фиброза.

42

РЕЗУЛЬТАТЫ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ НАУЧНОГО ЦЕНТРА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ ИМ. А.Н. БАКУЛЕВА В 2015 ГОДУ КАК ПОКАЗАТЕЛЬ СОСТОЯНИЯ И РАЗВИТИЯ СПЕЦИАЛЬНОСТЕЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО ПРОФИЛЯ [Электронный ресурс] / Бокерия // Бюллетень Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им.А.Н.Бакулева РАМН "Сердечно-сосудистые заболевания" .— 2016 .— №2 .— С. 4-174 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/406261

Автор: Бокерия

В обзоре представлены результаты научных исследований, проводимых по 95 комплексным темам в рамках 10 целевых исследовательских программ в НЦССХ им. А.Н. Бакулева в 2015 г. Осуществлен анализ эффективности внедрения новых методов диагностики и лечения в клиническую практику. Дана оценка деятельности структурных подразделений Центра по разработке высокотехнологичных методов диагностики и лечения, созданию новейших биологических протезов и других материалов для сердечно-сосудистой хирургии. Проанализированы ближайшие и отдаленные результаты хирургических и эндоваскулярных вмешательств при самых различных сердечно-сосудистых заболеваниях у взрослых и детей, включая период новорожденности. Впервые в своей истории в Центре превышена цифра 5000 операций с искусственным кровообращением.

фиброза. <...> Изучен интерстициальный фиброз миокарда ПЖ при аномалии Эбштейна, который является элементом его ремоделирования <...> фиброза УЛП и УПП. <...> Б ак ул ев а РА М Н , т ом 17 , № 2 , 20 16 О бз ор ы Интерстициальный фиброз миокарда ПЖ при аномалии <...> Интерстициальный фиброз миокарда АЧПЖ и ФЧПЖ Sиф – площадь интерстициального фиброза АЧПЖ – атриализованная

43

ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА У БЕРЕМЕННЫХ: АКУШЕРСКИЕ РИСКИ И ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ [Электронный ресурс] / Игнатко [и др.] // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии .— 2017 .— №1 .— С. 55-63 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/588561

Автор: Игнатко

В обзоре представлены данные современной литературы по проблемам этиопатогенеза, кардиологических и акушерских рисков пролапса митрального клапана (ПМК), а также тактике ведения пациенток с данной патологией. Изложены современные представления о роли геномных, генных и метаболомных нарушений структуры клапанного аппарата сердца в этиологии и патогенезе клинических проявлений ПМК. Кроме того, представлены сведения об особенностях течения беременности и родов у женщин с ПМК (невынашивание беременности, преэклампсия, задержка роста плода, плацентарная недостаточность, аномалии родовой деятельности, послеродовые кровотечения). Однако неоднозначные, а иногда и противоречивые данные о связи и частоте развития осложнений беременности с ПМК требуют проведения дальнейших исследований для определения комплекса диагностических и профилактических мер

Сторонники «миокардиальной» теории при гистологическом исследовании миокарда обнаружили у больных с ПМК интерстициальный <...> фиброз и гипертрофию миофибрилл, а при электронной микроскопии – дегенеративные изменения митохондрий

44

Функциональное состояние почек и концентрации цитокинов у пациентов с тубулоинтерстициальными поражениями [Электронный ресурс] / Утц, Костина, Утц // Вопросы практической педиатрии .— 2015 .— №3 .— С. 8-16 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/348502

Автор: Утц

Цель. Изучить клинико-лабораторные особенности тубулоинтерстициальных поражений почек у детей, включая уровни цитокинов в сыворотке крови и в моче, а также состояние ренальных функций в зависимости от вида нефропатий. Пациенты и методы. В исследование включены 72 ребенка с пиелонефритом, 37 – с тубулоинтерстициальным нефритом и с аномалиями развития органов мочевой системы (обструктивные уропатии). Обследование проводили по стандарту согласно основному заболеванию; исследовали уровни интерлейкина-4 (ИЛ-4) и интерферона-γ (ИФН-γ) в сыворотке крови и в моче, а также уровни фактора некроза опухолей-α (ФНО-α) и β2-микроглобулина (β2-МГ) в моче. Результаты. У всех 139 пациентов нарушение ренальной функции происходило преимущественно за счет канальце- вой составляющей на фоне отсутствия нарушений гломерулярной фильтрации и суммарной функции почек. Наиболее значимое снижение ацидогенеза установлено в активной фазе острого тубулоинтерстициального нефрита. Для пациентов с обструктивной уропатией были характерны только патологическая экскреция β2-МГ и снижение концентрационной функции. При всех клинических формах активного воспаления у пациентов в сыворотке крови и моче были значимо повышены концентрации ФНО-α, ИФН-γ и ИЛ-4. У больных с обструктивной уропатией аналогичные изменения цитокинов установлены только в моче. Концентрации ФНО-α и ИФН-γ в моче пациентов с хроническим пиелонефритом не зависели от стадии процесса, их сопровождали достоверно низкие показатели ИЛ-4 и парциально нарушенные канальцевые функции. У пациентов с пиелонефритом и тубулоинтерстициальным нефритом длительность заболевания имела сильно выраженную (r > 7) обратную корреляционную связь с уровнями цитокинов в моче (р < 0,01) и слабую отрицательную – с маркерами воспаления в сыворотке и моче (р < 0,004). Концентрации в моче всех цитокинов у пациентов с обструктивной уропатией не отличались от таковых у детей, находившихся в стадии ремиссии острого и хронического пиелонефрита. Заключение. Тип тубулоинтерстициальных нефропатий не влияет на характер изменений тубулярных функций, но определяет степень выраженности их нарушений. Общность патогенетических механизмов тубулоинтерстициальных поражений подтверждает участие в этом процессе всех исследованных цитокинов. Степень изменения уровней последних и ее динамика зависят от особенности нефропатии, характера течения и периода воспалительного процесса. Изменение концентрации цитокинов в моче можно отнести к наиболее ранним дополнительным маркерам поражения тубулоинтерстиция. Изолированное нарушение пассажа мочи инициирует продукцию цитокинов тубулярными клетками на доклинической стадии, в связи с чем дети с обструктивной уропатией находятся в группе риска по развитию тяжелых стадий хронической болезни почек.

фактор роста, интерферон-γ (ИФН-γ), ФНО-α, макрофагальный колониестимулирующий фактор, а также ИЛ-4 в интерстициальном <...> воспалении и фиброзе [5, 8, 9, 12–15]. <...> Высказано предположение, что ренальный интерстициальный фиброз прогрессирует даже при отсутствии воспаления

45

Функциональное состояние почек и концентрации цитокинов у пациентов с тубулоинтерстициальными поражениями [Электронный ресурс] / Утц, М.Л.Костина, Д.С.Утц // Вопросы практической педиатрии .— 2015 .— №3 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/325898

Автор: Утц

Изучить клинико-лабораторные особенности тубулоинтерстициальных поражений почек у детей, включая уров- ни цитокинов в сыворотке крови и в моче, а также состояние ренальных функций в зависимости от вида нефропатий.

фактор роста, интерферон-γ (ИФН-γ), ФНО-α, макрофагальный колониестимулирующий фактор, а также ИЛ-4 в интерстициальном <...> воспалении и фиброзе [5, 8, 9, 12–15]. <...> Высказано предположение, что ренальный интерстициальный фиброз прогрессирует даже при отсутствии воспаления <...> , что согласуется с данными A.A.Eddy (2000), изучавшего молекулярные основы тубулоинтерстициального фиброза

46

Внезапная сердечная смерть: эпидемиологические аспекты, возможности профилактических технологий [Электронный ресурс] / Пыко [и др.] // Кардиология в Беларуси .— 2016 .— №4 .— С. 74-92 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/477759

Автор: Пыко

В структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний значительную долю составляет внезапная сердечная смерть (ВСС). Исследователи накопили значительный опыт в отношении ВСС, на основе которого базируются национальные и региональные протоколы и рекомендации. Однако подходы к определению, профилактике и тактике при ВСС варьируются в разных странах. В обзоре приведены современные данные зарубежной и отечественной литературы, отражающие многообразие определений и подходов к изучению распространенности ВСС, возможные причины и механизмы развития, влияние коморбидности, информация о факторах риска и группах лиц, им подверженных; пусковых механизмах и мерах профилактики, используемых в разных странах Проанализирован зарубежный опыт по значимому снижению ВСС вне медицинских учреждений за счет внедрения образовательных программ (среди работников специальных служб и населения) по сердечно-легочной реанимации, а также за счет широкого использования дефибрилляторов общественного доступа.

Гипертрофия ЛЖ, признаки воспаления, инфильтративные болезни (например, амилоидоз) и интерстициальный <...> фиброз являлись вторичными структурными аномалиями, которые предрасполагали к развитию желудочковых

47

№3 [Креативная кардиология, 2019]

Рецензируемый научно-практический журнал. Цель журнала - отразить самые современные достижения в области кардиологии, представить широкий спектр мнений по различным вопросам кардиологии, сердечно-сосудистой хирургии и смежных дисциплин. Выходит с 2007 г. Входит в Перечень ВАК

В сердце различают два типа фиброза – заместительный и интерстициальный фиброз. <...> Интерстициальный фиброз, как правило, является диффузным процессом. <...> Инфильтративный интерстициальный фиброз встречается значительно реже и является следствием прогрессирующего <...> В конечном итоге интерстициальный фиброз при его тяжелом течении также может привести к замещению кардиомиоцитов <...> Следует отметить, что реактивный интерстициальный фиброз, в отличие от остальных типов фиброза, может

Предпросмотр: Креативная кардиология №3 2019.pdf (0,4 Мб)
48

№4 [Инновационные технологии в медицине, 2015]

Целью журнала является создание информационной площадки для обмена опытом и мнениями, а также формирование единого информационного пространства, призванного оказать содействие в развитии медицинской науки разных стран. Тематика журнала: новые направления, разработки, открытия, инновационные технологии в медицине и смежных с нею областях.

фиброзу легочной ткани. <...> фиброза легких). <...> Для ИФА наиболее характерными являются следующие изменения в легочной ткани: интерстициальный фиброз <...> фиброзу легочной ткани. <...> Для ИФА более характерным является интерстициальный фиброз в виде утолщения межальвеолярных перегородок

Предпросмотр: Инновационные технологии в медицине №4 2015.pdf (0,1 Мб)
49

УГЛЕРОДНЫЕ НАНОТРУБКИ: МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ, БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ И ОЦЕНКА ТОКСИЧНОСТИ IN VIVO (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) [Электронный ресурс] / Гмошинский [и др.] // Гигиена и санитария .— 2017 .— №2 .— С. 82-92 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/583170

Автор: Гмошинский

Статья содержит анализ и обобщение данных о механизмах токсического действия углеродных нанотрубок (УНТ) на организм и результатах токсикологической оценки УНТ при ингаляционном и пероральном путях поступления. Выявление клеточных и молекулярных механизмов токсичности УНТ позволяет обосновать список наиболее чувствительных биохимических маркеров токсичности, которые могли быть использованы для мониторирования вредного действия УНТ на производстве и послужить перспективными мишенями для соответствующих фармакологических и иммунофармакологических интервенций в целях специфической профилактики и терапии заболеваний, вызываемых УНТ. Значительный объем экспериментальных данных, полученных на моделях in vivo при ингаляционном пути поступления УНТ, позволяет осуществить в настоящее время их гигиеническое нормирование в воздухе рабочей зоны. Что же касается безопасных уровней при пероральном поступлении УНТ, то для их надежной оценки требуются дополнительные исследования. Поиск и отбор источников для обзора осуществлены с использованием открытых баз данных, включая (в порядке релевантности) PubMed, Scopus, Google Scholar и РИНЦ, за период с 2004 по 2016 г.

На критическую роль IL-1 в развитии воспалительной реакции и фиброза, вызываемых УНТ, указывают результаты <...> На важную роль TGF-β в качестве маркера фиброза, вызываемого ОУНТ, указывают также данные исследования <...> , что при ингаляции мышами максимально очищенных от примесей металлов ОУНТ развиваются воспаление и интерстициальный <...> фиброз в легких [91, 92]. <...> дней после интратрахеального введения крысам и мышам ОУНТ выявлено наличие эпителиоидной гранулемы и интерстициального

50

№11 [Врач, 2002]

Научно-практический и публицистический журнал для широкого круга специалистов. Издается с 1990 года. Одно из самых известных и престижных изданий для практикующих врачей. Главный редактор журнала – академик РАМН И. Н. Денисов. В редакционную коллегию журнала входят признанные авторитеты в мире медицины: Н. А. Мухин – академик РАМН, директор клини-ки терапии и профболезней им. Е. М. Тареева; В.П.Фисенко - член-корреспондент РАМН, (заместители главного редактора) и многие другие. Решением Пленума ВАК «Врач» включен в перечень журналов, в которых рекомендована публикация результатов диссертационных исследований на соискание ученой степени доктора наук. Основные разделы: актуальная тема; клинический разбор; лекция; проблема; новое в медицине; фармакология; здравоохранение. Периодичность выпуска - один раз в месяц. Целевая аудитория - лечащие врачи, главные врачи больниц и поликлиник, руководители лечебно-профилактических учреждений, руководители НИИ, медицинских центров, объединений, руководители санаториев, аптек, библиотеки.

Длительно персистирующее воспаление с развитием интерстициального фиброза служит фоном для атипичной <...> интерстициальная пневмония; • гигантоклеточная интерстициальная пневмония. <...> A.Katzenstein, 1998: • обычная интерстициальная пневмония; • десквамативная интерстициальная пневмония <...> /респираторный бронхиолит с интерстициальным поражением легких; • острая интерстициальная пневмония; <...> фиброз и как часто подобные атаки будут повторяться.

Предпросмотр: Врач №11 2002.pdf (0,1 Мб)
Страницы: 1 2 3 ... 185