| Аннотация | Введение. Токсическое действие бензина сопряжено с нарушением функций ЦНС и повреждением ор- ганов дыхания – химическим пневмонитом, который обусловливает тяжесть состояния пострадавших при неблагоприятном течении острого перорального отравления. В настоящее время патогенетически обоснованные подходы к коррекции химического пневмонита, вызванного пероральным поступлением бензина, отсутствуют. Для поиска патогенетической терапии необходимы адекватные эксперименталь- ные модели на животных. Цель – разработать экспериментальную модель химического пневмонита у крыс, вызванного внутри- желудочным введением бензина. Материал и методы. Экспериментальное исследование выполнено на 128 крысах. В качестве токсикан- та использовали бензин марки АИ-92 (далее – бензин), который вводили однократно внутрижелудочно при помощи зонда в дозе 10,3 ± 0,44 мл/кг, (n = 6 в группе). На 1-м этапе была выполнена оценка острой токсичности бензина методом пробит-анализа по Финни, определена средняя летальная доза (ЛД50). На 2-м этапе была проведена проверка адекватности математически подобранной дозы. На 3-м этапе были изучены морфологические, гистологические и рентгенологические изменения в лёгких на 1-е, 2-е, 5-е и 14-е сутки после внутрижелудочного введения бензина (ЛД50). Результаты. Установлено, что средняя летальная доза бензина при однократном внутрижелудоч- ном введении составила 10,3 ± 0,44 мл/кг. Летальные исходы, обусловленные прямым нейротокси- ческим действием, формировались в течение первых двух часов после воздействия бензина (30 ± 14%), а летальные исходы вследствие дыхательной недостаточности – в первые 5 суток после воздействия (60 ± 15%). Определили увеличение лёгочного коэффициента во все сроки наблюдения, наиболее выра- женное через 24 часа после воздействия. Увеличение лёгочного коэффициента сопровождалось появле- нием макроскопических изменений (поверхность лёгких вишнёво-синюшного оттенка с множественными субплевральными кровоизлияниями, пенистый экссудат в трахее, очаги геморрагического пропитывания паренхимы лёгких), гистологических изменений (субтотальный интерстициальный отёк с выраженной клеточной реакцией, набухание и фрагментация коллагеновых волокон, участки дисателектазов, деструк- ции альвеолоцитов с образованием детрита и разрывов межальвеолярных перегородок), рентгенологиче- ских изменений (усиление лёгочного рисунка, очаговая инфильтрация в верхних сегментах лёгких). К 14-м суткам после воздействия сохранялись гистологические изменения тканей лёгких, характерные для хро- нического воспаления с умеренной лимфоидной инфильтрацией, гиалинизацией альвеолярных мембран и локальными фиброзными изменениями. Выявленные изменения в тканях лёгких обусловлены прямым повреждающим действием бензина на компоненты аэрогематического барьера, связанным с его экскреци- ей с выдыхаемым воздухом. Ограничения исследования обусловлены его методологией. При выполнении исследования не определяли содержание бензина в крови животных. Заключение. Разработана воспроизводимая экспериментальная модель химического пневмонита у крыс, вызванного внутрижелудочным введение бензина (ЛД50), тяжесть состояния животных обу- словлена острой дыхательной недостаточностью. |