ВЛИЯНИЕ микроРНК- 19b, ПЕРЕНОСИМОЙ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫМИ МИКРОЧАСТИЦАМИ, НА ПЕРЕКЛЮЧЕНИЕ ФЕНОТИПА ГЛАДКОМЫШЕЧНЫХ КЛЕТОК СОСУДОВ И МЕХАНИЗМ ЭТОГО ЯВЛЕНИЯ (680,00 руб.)

Первый автор	Cui
Авторы	Song J., Lee C., Chen H.
Страниц	8

ID	924211
Аннотация	Исследовано участие микроРНК- 19b, переносимой эндотелиальными микрочастицами ( ЭМЧ) , в переключении фенотипа гладкомышечных клеток сосудов ( ГМКC) , а также механизмы этого изменения. Влияние микроРНК- 19b оценивали с помощью стимуляции переключения фенотипа, а также по пролиферации и миграции ГМКC. Целевые гены микроРНК- 19b, связанные с пролиферацией и миграцией клеток, выявляли по базе данных TargetScan и miRanda и подтверждали с помощью люциферазного репортерного анализа. Опыты показали, что ЭМЧ могут доставлять микроРНК- 19b в ГМКC. Повышенное содержание микроРНК- 19b усиливало экспрессию маркеров контрактильного фенотипа α- гладкомышечного актина и белка SM22α, а также подавляло пролиферацию и миграцию ГМКC. Непосредственной мишенью микроРНК- 19b оказался ген митоген- активируемой протеинкиназы- 6 ( MAPK6) . Таким образом, микроРНК- 19b, переносимые ЭМЧ, могут подавлять трансформацию фенотипа ГМКC из контрактильного в синтетический, а также снижать пролиферацию и миграцию этих клеток путём подавления экспрессии MAPK6, что способно затормозить развитие атеросклероза.

ВЛИЯНИЕ микроРНК- 19b, ПЕРЕНОСИМОЙ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫМИ МИКРОЧАСТИЦАМИ, НА ПЕРЕКЛЮЧЕНИЕ ФЕНОТИПА ГЛАДКОМЫШЕЧНЫХ КЛЕТОК СОСУДОВ И МЕХАНИЗМ ЭТОГО ЯВЛЕНИЯ / Y. Cui [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины .— 2025 .— №4 .— С. 485-492 .— URL: https://rucont.ru/efd/924211 (дата обращения: 02.08.2025)