РОЛЬ NO-СИНТАЗЫ, MPT-ПОРЫ, ПРОТЕИНКИНАЗЫ А В РЕАЛИЗАЦИИ КАРДИОПРОТЕКТИВНОГО ЭФФЕКТА АГОНИСТА ОПИОИДНЫХ РЕЦЕПТОРОВ ДЕЛЬТОРФИНА II (680,00 руб.)

Первый автор	Мухомедзянов
Авторы	Попов С.В., Маслов Л.Н., Азев В.Н., Diez E.R.
Страниц	4

ID	813357
Аннотация	У самцов крыс Вистар воспроизводили коронароокклюзию (45 мин) и реперфузию (120 мин). Селективный агонист δ2-опиоидных рецепторов (дельторфин II, 0.12 мг/кг) вводили внутривенно за 5 мин до реперфузии, ингибитор NO-синтазы (L-NAME, 10 мг/кг), блокатор MPT-поры (атрактилозид, 5 мг/кг), ингибитор протеинкиназы А (H-89, 10 мкг/кг) — внутривенно за 10 мин до реперфузии. Введение дельторфина II перед реперфузией способствовало уменьшению размера инфаркта в 2 раза. Установлено, что инфарктлимитирующий эффект дельторфина II связан с блокадой MPT-поры. В свою очередь, протеинкиназа А и NO-синтаза не участвуют в кардиопротективном эффекте дельторфина II.

РОЛЬ NO-СИНТАЗЫ, MPT-ПОРЫ, ПРОТЕИНКИНАЗЫ А В РЕАЛИЗАЦИИ КАРДИОПРОТЕКТИВНОГО ЭФФЕКТА АГОНИСТА ОПИОИДНЫХ РЕЦЕПТОРОВ ДЕЛЬТОРФИНА II / А.В. Мухомедзянов [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины .— 2022 .— №12 .— С. 719-722 .— URL: https://rucont.ru/efd/813357 (дата обращения: 21.04.2025)