ЭКСТРАКТ СИГАРЕТНОГО ДЫМА И ЛПС ИНДУЦИРУЮТ ПИРОПТОЗ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК МИКРОСОСУДОВ ЛЁГКИХ КРЫС (680,00 руб.)

Первый автор	Wang
Авторы	Liu M., Liu Y., Zhang Z., Bai Z.
Страниц	7

ID	813353
Аннотация	Проведено изучение действия экстракта сигаретного дыма (ЭСД) и ЛПС, а также их комбинации на активность и пироптоз эндотелиальных клеток микрососудов лёгких (ЭКМЛ). Клетки культивировали без исследуемых агентов (контроль), в присутствии ЭСД (1-25%), 20 нг/мл ЛПС или 20% ЭСД+20 нг/мл ЛПС. Жизнеспособность ЭКМЛ определяли с помощью набора CCK-8, апоптоз — проточной цитометрией, морфологию ЭКМЛ анализировали под световым микроскопом. Содержание ИЛ-1β и ИЛ-18 измеряли с помощью ИФА. ЭСД дозозависимо снизил выживаемость клеток. В группе ЭСД+ЛПС цитоморфологические альтерации были особо выражены, а интенсивность пироптоза была наибольшей. Проточная цитометрия выявила усиление апоптоза в группах ЭСД и ЛПС по сравнению с контролем, а в группе ЭСД+ЛПС скорость апоптоза была ещё выше (p<0.01). В опытных группах уровни ИЛ-1β и ИЛ-18 в супернатантах клеточных суспензий были достоверно (p<0.01) выше, чем в контроле, однако достоверных различий между группами ЭСД и ЛПС не выявлено. В группе ЭСД+ЛПС уровни ИЛ-1β и ИЛ-18 были выше, чем в остальных группах (p<0.01). Таким образом, мы показали, что влияние ЭСД на жизнеспособность клеток было дозозависимым. Совместное применение ЭСД и ЛПС индуцирует пироптоз и повышает содержание провоспалительных цитокинов в ЭКМЛ. Следовательно, пироптоз, вызываемый ЭСД и ЛПС, может играть важную роль в ремоделировании лёгочных сосудов.

ЭКСТРАКТ СИГАРЕТНОГО ДЫМА И ЛПС ИНДУЦИРУЮТ ПИРОПТОЗ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК МИКРОСОСУДОВ ЛЁГКИХ КРЫС / Q. Wang [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины .— 2022 .— №12 .— С. 698-704 .— URL: https://rucont.ru/efd/813353 (дата обращения: 21.04.2025)