НОКАУТИРОВАНИЕ ГЕНА Sirt1 У МЫШЕЙ ВЫЗЫВАЕТ НАКОПЛЕНИЕ ЛИПИДОВ В ПЕЧЕНИ, ОПОСРЕДОВАННОЕ PGC-1α-ИНДУЦИРОВАННОЙ МИТОХОНДРИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ И ОКИСЛИТЕЛЬНЫМ СТРЕССОМ (680,00 руб.)

Первый автор	Yang
Авторы	Liu Y., Wang Y., Xu S., Su D.
Страниц	7

ID	771729
Аннотация	Выявлена ключевая роль гена Sirt1 в патогенезе неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), связанная с влиянием фермента Sirt1 на окислительный стресс и метаболизм гликолипидов. Выявлено снижение экспрессии Sirt1 в печени 16-недельных мышей db/db в сочетании с гепатомегалией и крупными жировыми вакуолями в гепатоцитах. Нокаутирование гена Sirt1 у db/m мышей индуцировало стеатоз печени, достоверно повышался уровень АсАТ в сыворотке крови и уровень триглицеридов в печени и в крови. Патологические изменения в печени мышей db/m с нокаутированным геном были менее выражены слабее, чем у 16-недельных мышей db/db. Выявлено, что окислительный стресс и PGC-1α-опосредованная митохондриальная дисфункция вовлечены в вызванные нокаутированием гена Sirt1 изменения липидного метаболизма при НАЖБП, индуцированной сахарным диабетом 2-го типа (СД2). Показано, что снижение экспрессии гена Sirt1 играет решающую роль в развитии патологии при СД2-индуцированном нарушении жирового обмена в печени. Таким образом, усиление экспрессии гена Sirt1 может стать новой стратегией ранней профилактики СД2-индуцированной НАЖБП.

НОКАУТИРОВАНИЕ ГЕНА Sirt1 У МЫШЕЙ ВЫЗЫВАЕТ НАКОПЛЕНИЕ ЛИПИДОВ В ПЕЧЕНИ, ОПОСРЕДОВАННОЕ PGC-1α-ИНДУЦИРОВАННОЙ МИТОХОНДРИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ И ОКИСЛИТЕЛЬНЫМ СТРЕССОМ / H. Yang [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины .— 2021 .— №8 .— С. 212-218 .— URL: https://rucont.ru/efd/771729 (дата обращения: 25.04.2024)