КОНОФИЛЛИН ПОДАВЛЯЕТ ИНДУЦИРУЕМЫЙ АНГИОТЕНЗИНОМ II ФИБРОЗ МИОКАРДА IN VITRO ЧЕРЕЗ BMP4/JNK-СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ (680,00 руб.)

Первый автор	Zhang
Авторы	Bao Y.N., Lv L.Y., Du X.H., Wang Y.C.
Страниц	8

ID	745367
Аннотация	Изучено влияние и механизмы действия конофиллина в разных концентрациях на in vitro модели миокардиального фиброза (обработка ангиотензином II фибробластов, выделенных из сердец новорождённых крысят). Жизнеспособность клеток, количество коллагена и экспрессию белков оценивали в культурах контрольных и обработанных фибробластов миокарда с помощью МТТ-теста, набора Sircol и вестерн-блоттинга. Конофиллин защищал культивируемые фибробласты от развития фиброза, на что указывали сниженная выживаемость обработанных фибробластов, уменьшенное количество коллагена и пониженная экспрессия α-актина гладких мышц (α-SMA). Конофиллин не влиял на сигнальный путь трансформирующего фактора роста β, изменённого ангиотензином II, но существенно снижал уровень костного морфогенетического белка 4 (BMP4), экспрессия которого индуцировалась как ангиотензином II, так и самим BMP4. Конофиллин не влиял на уровень фосфорилирования α-SMA и гомологов SMAD- 1/5/8 (классические сигнальные молекулы на нисходящем от BMP4 пути), однако снижал уровень c-Jun N-терминальной киназы (JNK), который был повышен в результате действия BMP4. Конофиллин не ингибировал развитие миокардиального фиброза в присутствии активатора JNK анисомицина. Таким образом, конофиллин подавлял развитие миокардиального фиброза посредством влияния на BMP4/JNK-сигнальный путь.

КОНОФИЛЛИН ПОДАВЛЯЕТ ИНДУЦИРУЕМЫЙ АНГИОТЕНЗИНОМ II ФИБРОЗ МИОКАРДА IN VITRO ЧЕРЕЗ BMP4/JNK-СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ [Электронный ресурс] / Zhang [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины .— 2021 .— №3 .— С. 282-289 .— Режим доступа: https://rucont.ru/efd/745367