SkQR1 СНИЖАЕТ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ДЕФИЦИТ, ВЫЗВАННЫЙ КОМПРЕССИОННОЙ ИШЕМИЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА КРЫС (680,00 руб.)

Первый автор	Генрихс
Авторы	Стельмашук Е.В., Рогозин П.Д., Новикова C.В., Александрова О.П., Соболев В.Б., Скребицкий В.Г., Исаев Н.К.
Страниц	5

ID	735573
Аннотация	На модели левосторонней компрессионной ишемии зоны сенсомоторной коры головного мозга крыс исследовали защитное действие антиоксиданта SkQR1. С помощью тестов для определения неврологического дефицита конечностей и оценки работоспособности передних конечностей показано отсутствие нарушений функций конечностей на 1, 3, 7-е сутки после операции при продолжительности ишемии 2.5 мин. Дальнейшее увеличение времени компрессии приводило к развитию неврологического дефицита у животных, выраженность которого зависела от продолжительности воздействия. Однократное внутривенное введение SkQR1 (250 нмоль/кг массы) через 30 мин после ишемии достоверно уменьшало степень неврологического дефицита. Моделирование ишемии in vitro на переживающих срезах гиппокампа крыс показало, что 15-минутная ишемия вызывала значительное угнетение популяционных возбуждающих постсинаптических потенциалов, которые не восстанавливались в период реперфузии. Преинкубация срезов с SkQR1 не оказывала достоверного влияния на этот процесс.

SkQR1 СНИЖАЕТ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ДЕФИЦИТ, ВЫЗВАННЫЙ КОМПРЕССИОННОЙ ИШЕМИЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА КРЫС / Е.Е. Генрихс [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины .— 2020 .— №11 .— С. 543-547 .— URL: https://rucont.ru/efd/735573 (дата обращения: 24.04.2024)