Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 635254)
Контекстум
Руконтекст антиплагиат система
Доклады Академии Наук  / №3 2017

ИНГИБИРОВАНИЕ P-ГЛИКОПРОТЕИНА СТИМУЛИРУЕТ КЛЕТОЧНУЮ ГИБЕЛЬ В УСЛОВИЯХ, МОДЕЛИРУЮЩИХ ГИПОКСИЮ (200,00 руб.)

0   0
Первый авторМаксимчик
АвторыКуликов А.В., Животовский Б.Д., Гогвадзе В.Г.
Страниц5
ID591150
АннотацияНаиболее распространенный механизм устойчивости опухолевых клеток к химиотерапии – экспрессия на поверхности клетки энергозависимого насоса, выкачивающего противоопухолевые препараты из клетки, в частности, экспрессия P-гликопротеина (P-gp). Моделирование условий гипоксии в клетках опухоли кишечника НСТ116 хелатором железа дефероксамином стабилизировало фактор, индуцируемый гипоксией (HIF-1α), что подавляло апоптоз, вызываемый доксорубицином. Это сопровождалось снижением накопления доксорубицина в клетках. Блокатор P-gp верапамил подавлял накопление доксорубицина, что приводило к стимуляции клеточной гибели. Полученные данные позволяют рассматривать P-gp в качестве мишени для стимуляции терапевтической активности препаратов, что, несомненно, будет способствовать эффективной элиминации опухолевых клеток
УДК577.2
ИНГИБИРОВАНИЕ P-ГЛИКОПРОТЕИНА СТИМУЛИРУЕТ КЛЕТОЧНУЮ ГИБЕЛЬ В УСЛОВИЯХ, МОДЕЛИРУЮЩИХ ГИПОКСИЮ / П.В. Максимчик [и др.] // Доклады Академии Наук .— 2017 .— №3 .— С. 111-115 .— URL: https://rucont.ru/efd/591150 (дата обращения: 14.05.2024)

Предпросмотр (выдержки из произведения)

345–349 БИОХИМИЯ, БИОФИЗИКА, МОЛЕКУЛЯРНАЯ БИОЛОГИЯ УДК 577.2 ИНГИБИРОВАНИЕ P-ГЛИКОПРОТЕИНА СТИМУЛИРУЕТ КЛЕТОЧНУЮ ГИБЕЛЬ В УСЛОВИЯХ, МОДЕЛИРУЮЩИХ ГИПОКСИЮ © 2017 г. А. <...> Григорьевым 27.09.2016 г. Поступило 30.09.2016 г. Наиболее распространенный механизм устойчивости опухолевых клеток к химиотерапии – экспрессия на поверхности клетки энергозависимого насоса, выкачивающего противоопухолевые препараты из клетки, в частности, экспрессия P-гликопротеина (P-gp). <...> Моделирование условий гипоксии в клетках опухоли кишечника НСТ116 хелатором железа дефероксамином стабилизировало фактор, индуцируемый гипоксией (HIF-1α), что подавляло апоптоз, вызываемый доксорубицином. <...> Это сопровождалось снижением накопления доксорубицина в клетках. <...> Блокатор P-gp верапамил подавлял накопление доксорубицина, что приводило к стимуляции клеточной гибели. <...> Полученные данные позволяют рассматривать P-gp в качестве мишени для стимуляции терапевтической активности препаратов, что, несомненно, будет способствовать эффективной элиминации опухолевых клеток. <...> DOI: 10.7868/S0869565217030264 Несмотря на появление все более сложных схем химиотерапии злокачественных новообразований, для многих типов опухолей не существует методов, обладающих высокой эффективностью. <...> Наиболее значимым механизмом, обеспечивающим невосприимчивость опухолевых клеток к разного рода препаратам, является экспрессия мембранных белков-транспортеров, осуществляющих удаление препаратов из клетки [1]. <...> Немалую роль играют и другие механизмы выработки устойчивости раковых клеток к терапии, такие как уменьшение чувствительности к апоптотическим сигналам, другие изменения в каскаде запуска клеточной гибели, детоксикация, активация механизмов репарации ДНК (в случае ДНКатакующих агентов) и др. <...> Подробное изучение причин неэффективности современных методов терапии опухолей является важной задачей, так как влияние на механизмы возникновения резистентности может значительно улучшить <...>