528 – 541 УДК 611.822.5;611.018.82;616.853 МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ, ОПОСРЕДУЮЩИЕ УЧАСТИЕ ГЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК В ПЛАСТИЧЕСКИХ ПЕРЕСТРОЙКАХ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ЭПИЛЕПСИИ Обзор © 2017 Л.Г. Хаспеков*, Л.Е. Фрумкина Научный центр неврологии, 105064 Москва, Россия; электронная почта: khaspekleon@mail.ru Поступила в редакцию 29.10.16 После доработки 28.11.16 В обзоре обобщены данные литературы о роли молекулярных механизмов в пластических перестройках нейронов головного мозга, происходящих при эпилепсии с участием глиальных клеток. <...> Представлены све дения об астроцитах как элементах патологической пластичности при эпилепсии. <...> Приведены данные об участии микроглии и внеклеточного матрикса в дисрегуляции синаптической передачи и пластических перестройках в ткани эпилептического мозга. <...> Глиальные клетки участвуют в выполнении важных физиологических функций, таких как связывание и/или перераспределение ионов во время нейральной активности, регуляция функ ций нейромедиаторов, доставка энергетических субстратов к нейронам [1]. <...> В эпилептической тка ни обнаружены изменения специфических ка налов и рецепторов клеточной мембраны гли альных клеток [3]. <...> Кроме того, прямой стимуля ции астроцитов в моделях эпилепсии оказалось достаточно для индукции нейрональной син хронизации [4]. <...> Эпилепсия входит в группу заболеваний мозга, для которых характерно периодическое спонтанное появление судорог, часто сопровож дающихся потерей сознания. <...> Их основным электрографическим признаком является появ ление эксцессивных синхронизованных разря дов нейронов мозга, генерируемых одной или несколькими нейрональными популяциями (т.е. эпилептическим очагом) [6]. <...> Интенсив ность нарушений электрической активности в эпилептической сети определяется степенью разбалансировки синаптического возбужде ния/торможения, приводящей к нейронально му гипервозбуждению и гиперсинхронизации Принятые сокращения: АКП – аквапорины; АКП4 – рецептор <...>