Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 634655)
Контекстум
.
Биохимия  / №3 2017

КООПЕРАТИВНЫЙ СИНТЕЗ ДОФАМИНА В МЕДИОБАЗАЛЬНОМ ГИПОТАЛАМУСЕ КРЫС КАК КОМПЕНСАТОРНЫЙ МЕХАНИЗМ ПРИ ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИИ (200,00 руб.)

0   0
Первый авторКурина
АвторыПронина Т.С., Дильмухаметова Л.К., Малеев Г.В., Угрюмов М.В.
Страниц8
ID589848
АннотацияИзвестно, что дофамин, синтезирующийся в медиобазальном гипоталамусе дофаминергическими нейронами, содержащими два фермента синтеза дофамина – тирозингидроксилазу и декарбоксилазу ароматических L-аминокислот, и в кооперации моноферментными недофаминергическими нейронами, содержащими по одному из этих ферментов, оказывает ингибирующие влияние на секрецию пролактина. Нарушение этого ингибиторного контроля приводит к повышению уровня пролактина в крови и развитию синдрома гиперпролактинемии. У крыс на модели гиперпролактинемии, вызванной введением нейротоксина, вызывающего дегенерацию дофаминергических и норадренергических нейронов, уровень дофамина сначала снижается, что приводит к увеличению концентрации пролактина (стадия декомпенсации), а затем оба показателя восстанавливаются до нормы (стадия компенсации). Однако до сих пор неясен механизм такой компенсации. Цель данной работы – проверка гипотезы о том, что усиление кооперативного синтеза дофамина моноферментными нейронами при гиперпролактинемии является проявлением компенсаторного механизма как частного случая нейропластичности. Вклад кооперативного синтеза на модели гиперпролактинемии и в контроле оценивался по уровню синтеза дофамина и L-диоксифенилаланина (L-ДОФА) – промежуточного продукта синтеза дофамина, при ингибировании переноса L-ДОФА из нейронов, содержащих тирозингидроксилазу, в нейроны, содержащие декарбоксилазу ароматических L-аминокислот. При этом уровень синтеза ДА на стадии декомпенсации не изменялся, а на стадии компенсации был ниже по сравнению с контролем. Наряду со снижением дофамина, на стадии компенсации показано повышение межклеточной концентрации L-ДОФА в среде. Таким образом, компенсация дефицита дофамина при дегенерации дофаминергических нейронов медиобазального гипоталамуса осуществляется за счет усиления кооперативного синтеза дофамина моноферментными нейронами, содержащими по одному из комплементарных ферментов синтеза дофамина
УДК577.175.82;577.175.328
КООПЕРАТИВНЫЙ СИНТЕЗ ДОФАМИНА В МЕДИОБАЗАЛЬНОМ ГИПОТАЛАМУСЕ КРЫС КАК КОМПЕНСАТОРНЫЙ МЕХАНИЗМ ПРИ ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИИ / А.Ю. Курина [и др.] // Биохимия .— 2017 .— №3 .— С. 153-160 .— URL: https://rucont.ru/efd/589848 (дата обращения: 23.04.2024)

Предпросмотр (выдержки из произведения)

511 – 518 УДК 577.175.82;577.175.328 КООПЕРАТИВНЫЙ СИНТЕЗ ДОФАМИНА В МЕДИОБАЗАЛЬНОМ ГИПОТАЛАМУСЕ КРЫС КАК КОМПЕНСАТОРНЫЙ МЕХАНИЗМ ПРИ ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИИ © 2017 А.Ю. Курина*, Т.С. Пронина, Л.К. Дильмухаметова, Г.В. Малеев, М.В. Угрюмов Институт биологии развития им. <...> Н.К. Кольцова РАН, 119334 Москва, Россия; электронная почта: kurina.anya@gmail.com Поступила в редакцию 18.10.16 После доработки 29.11.16 Известно, что дофамин, синтезирующийся в медиобазальном гипоталамусе дофаминергическими нейронами, содержащими два фермента синтеза дофаминатирозингидроксилазу и декарбоксилазу ароматичес ких Lаминокислот, и в кооперации моноферментными недофаминергическими нейронами, содержащими по одному из этих ферментов, оказывает ингибирующие влияние на секрецию пролактина. <...> У крыс на модели гиперпролактинемии, вызванной введением нейротоксина, вызыва ющего дегенерацию дофаминергических и норадренергических нейронов, уровень дофамина сначала сни жается, что приводит к увеличению концентрации пролактина (стадия декомпенсации), а затем оба пока зателя восстанавливаются до нормы (стадия компенсации). <...> Однако до сих пор неясен механизм такой ком пенсации. <...> Цель данной работы – проверка гипотезы о том, что усиление кооперативного синтеза дофами на моноферментными нейронами при гиперпролактинемии является проявлением компенсаторного меха низма как частного случая нейропластичности. <...> Вклад кооперативного синтеза на модели гиперпролактине мии и в контроле оценивался по уровню синтеза дофамина и Lдиоксифенилаланина (LДОФА) – проме жуточного продукта синтеза дофамина, при ингибировании переноса LДОФА из нейронов, содержащих тирозингидроксилазу, в нейроны, содержащие декарбоксилазу ароматических Lаминокислот. <...> При этом уровень синтеза ДА на стадии декомпенсации не изменялся, а на стадии компенсации был ниже по сравне нию с контролем. <...> Наряду со снижением дофамина, на стадии компенсации показано повышение межкле <...>