410 – 417 УДК 612.8 НЕОНАТАЛЬНЫЙ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС ВЫЗЫВАЕТ НАКОПЛЕНИЕ КОРТИКОСТЕРОНА И ИНТЕРЛЕЙКИНА6 В ГИППОКАМПЕ ЮВЕНИЛЬНЫХ КРЫС: ПОТЕНЦИАЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ НАРУШЕНИЯ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЛАСТИЧНОСТИ © 2017 М.В. Онуфриев*, С.В. Фрейман, Д.И. Перегуд, И.В. Кудряшова, А.О. Тишкина, М.Ю. Степаничев, Н.В. Гуляева Институт высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН, 117485 Москва, Россия; электронная почта: mikeonuf1@rambler.ru Поступила в редакцию 25.10.16 После доработки 17.11.16 Инфекционные болезни в раннем постнатальном онтогенезе могут индуцировать нейровоспаление, нару шать нормальное развитие ЦНС и способствовать возникновению церебральных патологий у взрослых. <...> Для выяснения долговременных последствий таких болезней использовали модель неонатального провоспали тельного стресса (НПС), в которой НПС индуцировали инъекцией бактериального липополисахарида кры сятам на 3й и 5й постнатальные дни. <...> У животных в возрасте одного месяца в крови и регионах мозга оп ределяли уровни кортикостерона, провоспалительных цитокинов и их мРНК, нейротрофинов и их мРНК, а в срезах гиппокампа регистрировали длительную потенциацию (ДП) как показатель синаптической плас тичности. <...> Показано, что вызванное НПС нарушение ДП в гиппокампе сопровождается повышением уров ня кортикостерона и увеличением иммунореактивности IL6. <...> В неокортексе выявлено снижение уровня экспрессии экзона IV BDNF. <...> Предполагается, что избыточная доставка кортикостерона к рецепторам гип покампа и провоспалительные изменения, сохраняющиеся при созревании мозга, входят в число принци пиальных молекулярных механизмов, ответственных за нарушения нейропластичности в результате НПС. <...> Ранее нами было показано, что неонаталь ный провоспалительный стресс (НПС), инду цированный инъекцией бактериального липо полисахарида (ЛПС) на 3й и 5й дни после рождения (5й и 8й мес. у человека), вызывает нарушения в регуляции гипоталамогипофизар но <...>