426 Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2016, Том 162, № 10 НАРУШЕНИЕ ЭНЕРГОЗАВИСИМЫХ ПРОЦЕССОВ В МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ КАК ОДИН ИЗ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ СТАТИНОВОЙ МИОПАТИИ З.И. <...> Микашинович, Е.С.Белоусова*, О.Г.Саркисян Кафедра общей и клинической биохимии № 1, *кафедра фармацевтической химии и фармакогнозии ГБОУ ВПО Ростовского государственного медицинского университета Минздрава РФ, РостовнаДону После введения симвастатина в митохондриях крыс выявлено снижение активности СОД и цитохромоксидазы, что указывает на нарушение функции дыхательной цепи. <...> В то же время уменьшение активности общей и Ca2+ АТФазы в гомогенате мышечной тка ни отражает снижение эффективности активного транспорта катионов, что является обязательным условием для совершения мышечного сокращения. <...> Следовательно, нару шение взаимоотношений в системе энергосинтетических и энергозависимых процессов в миоцитах можно рассматривать как молекулярную основу формирования дистрофи ческих изменений при приеме статинов. <...> Ключевые слова: статины, симвастатин, скелетные мышцы, статиновая миопатия Несмотря на многочисленные исследования, не существует единого мнения о патогенетических механизмах поражения мышечного волокна при приеме статинов. <...> Имеются неоднозначные дан ные о вовлечении митохондрий в патогенез ста тиновой миопатии, характере и степени морфо логических изменений в них [4,6,8,9]. <...> Статины, ингибиторы гидроксиметилглутарил кофермент Аредуктазы (ГМГКоАредуктазы), могут влиять на биосинтез убихинона, что рассмат ривается как один из возможных патогенетичес ких механизмов статиновой миопатии. <...> Сведения об изменении уровня убихинона под влиянием статинов весьма противоречивы [3,5,7]. <...> Можно полагать, что в условиях ингибирования ГМГКоА редуктазы нарушение коллекторной функции уби хинона приводит к дезинтеграции разных мета болических путей, направленных на достижение стационарного <...>