348 Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2016, Том 162, № 9 МИКРОБИОЛОГИЯ И ИММУНОЛОГИЯ БЛОКИРОВАНИЕ ЭТАПОВ АПОПТОЗА ЛИМФОЦИТОВ КРОВИ ЧЕЛОВЕКА ПОСЛЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ МОНООКСИДА УГЛЕРОДА В ПРИСУТСТВИИ РЕКОМБИНАНТНОГО ИНТЕРЛЕЙКИНА2 В.Г.Артюхов, О.И.Тюнина* ФГБОУ ВО Воронежский государственный университет, Воронеж, РФ; *ГБОУ ВПО Во ронежский государственный медицинский университет им. <...> Н.Н.Бурденко, Воронеж, РФ Исследовано влияние монооксида углерода (экспозиция 60, 75 и 90 мин) на экспрессию антиапоптотических белков (сурвивина и Bcl2) лимфоцитов крови человека в присутст вии рекомбинантного ИЛ2 в апоптозиндуцирующей дозе (0.1 нг/мл). <...> Установлено, что при инкубации клеток в атмосфере монооксида углерода в присутствии рекомбинант ного ИЛ2 повышается содержание белка Bcl2 c одновременным уменьшением содер жания белка сурвивина. <...> Сделан вывод о роли монооксида углерода в дисрегуляции апоптоза лимфоцитов крови человека с участием белка Bcl2 (т.е. СО блокирует про апоптотическое действие рекомбинантного ИЛ2). <...> Ключевые слова: монооксид углерода, лимфоциты, рекомбинантный интерлейкин2, Bcl2, сурвивин Оксид углерода II (СО) долго был известен толь ко своими цитотоксическими свойствами. <...> Г. телей сосредоточен на изучении роли газовых мессенджеров в физиологических концентрациях в регуляции программированной клеточной ги бели. <...> В норме апоптоз необходим для поддержа ния тканевого гомеостаза за счет устранения из быточных и (или) функционально неполноценных клеток. <...> Нарушение апоптоза является важным патогенетическим фактором развития заболева ний (злокачественных новообразований, сердеч нососудистых и нейродегенеративных заболева ний, острых и хронических воспалительных про цессов, сахарного диабета и др.). влияние на апоптоз определяется несколькими причинами: типом клетокмишеней, степенью их дифференцировки, функциональной активностью, состоянием рецепторного <...>