Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 634794)
Контекстум
Руконтекст антиплагиат система
Здоровье и образование в XXI веке. Журнал научных статей  / №10 2016

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КАК РЕЗУЛЬТАТ УСИЛЕНИЯ АКТИВНОСТИ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ПЕРИТОНИТЕ (80,00 руб.)

0   0
Первый авторФастова
АвторыГубанова Е.И.
Страниц3
ID561610
АннотацияЦель исследования: определение в биоматериалах уровня активности Ил-1 и ФНО и их роли в развитии почечной недостаточности на раннем этапе экспериментального перитонита Исследование проведено под нембуталовым наркозом на 50 беспородных, половозрелых белых мышахсамцах. Перитонит воспроизведен путем интраперитониального введения аутокаловой смеси со скипидаром в физиологическом растворе. На протяжении 24 часов экспериментального перитонита выявлена корреляция (r = 0,82) между увеличением уровней ИЛ-1 и ФНО в крови и супернатантах ткани почек и выраженностью деструктивных изменений в почках у мышей.
УДК616.61:616.381-002
Фастова, И.А. ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КАК РЕЗУЛЬТАТ УСИЛЕНИЯ АКТИВНОСТИ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ПЕРИТОНИТЕ / И.А. Фастова, Е.И. Губанова // Здоровье и образование в XXI веке. Журнал научных статей .— 2016 .— №10 .— С. 89-91 .— URL: https://rucont.ru/efd/561610 (дата обращения: 26.04.2024)

Предпросмотр (выдержки из произведения)

УДК: 616.61:616.381-002 ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КАК РЕЗУЛЬТАТ УСИ ЛЕНИЯ АКТИВНОСТИ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ПЕРИТОНИТЕ И.А. <...> Фастова, Е.И. Губанова ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ Волгоград, Россия Аннотация. <...> Цель исследования: определение в биоматериалах уровня активности И л-1 и ФНО и их роли в развитии почечной недостаточности на раннем этапе экспериментального перитонит а. <...> Исследование проведено под нембуталовым наркозом на 50 беспородных, половозрелых белых мышахсамцах. <...> Перитонит воспроизведен путем интраперитониального введения аутокаловой смеси со скипидаром в физиологическом растворе. <...> На протяжении 24 часов экспериментального перитон ита выявлена корреляция (r = 0,82) между увеличением уровней ИЛ-1 и ФНО в крови и супернатантах ткани почек и выраженностью деструктивных изменений в почках у мышей. <...> Установлено, что превышение физиологического уровня продукции цитокинов ведет к нарушению нормальной структуры тканей и нарушению процессов регенерации с невозможностью полноценного восстановления строения органов [2, c. <...> По современн ым представлениям перитонит является системной воспалительной реакцией (СВР) в ответ на развит ие гнойно-некротического процесса в органах брюшной полости, клинически характеризующейся эндотоксикозом и синдромом полиорганной недостаточности (СПОН) [1, c. <...> 42], но роль цитокинов в развитии их патологии не полностью изучены. териалах уровней Ил-1 и ФНО витии почечной недостаточности экспериментального перитонита. <...> Перитонит моделировали на 50 беспородных белых мышах-самцах, средней массы 22,5 г под нембуталовым наркозом путем интраперитониального введения 1 мл 7% аутокаловой смеси с 1 каплей скипидара в физиологическом растворе. <...> I группа животных выведена из эксперимента через 1 час после моделирования перитонита, II —через 3 часа, III — через 6 часов и IV — через 24 часа <...>