Ижбульдин, В. В. Плечев, И. Р. Закиров Башкирский государственный медицинский университет, г. Уфа Цель данного эксперимента заключалась в исследовании состояния мозгового энергетического статуса в условиях острой изолированной церебральной ишемии, а также ишемии с использованием никотинамида —предшественника НАД и ингибитора ПАРП. <...> Результаты работы показывают, что в условиях острой ишемии головного мозга уровень адениловых нуклеотидов в его ткани резко меняется: содержание АТФ по сравнению с контролем снижается до 42,2%, а уровень АДФ и АМФ увеличивается, достигая 260,9% и 233,3% соответственно. <...> Ишемия мозга сопровождается незначительными изменениями суммарного содержания адениловых нуклеотидов (на 9,1%), резким падением коэффициента АТФ/АДФ до 16,2% и снижением величины энергетического заряда до 63,8% по сравнению с контролем. <...> Применение никотинамида в условиях церебральной ишемии способствовало восстановлению энергетического метаболизма. <...> Уровень АТФ увеличился по сравнению с контролем 1,5 раза, и в 3,5 раза по сравнению с изолированной ишемией, а уровень АДФ и АМФ в мозге не снижался после окклюзии. <...> Ишемия на фоне применения никотинамида сопровождалась увеличением суммарного содержания адениловых нуклеотидов в мозге на 39,8%, коэффициент АТФ/ АДФ значительных изменений не претерпевал, а величина энергетического заряда увеличивалась до нормальных величин. <...> Профилактическое введение никотинамида при острой церебральной ишемии способствует сохранению энергетического статуса клетки. <...> Механизм физиологических и патофизиологических реакций, развивающихся в мозге на молекулярном уровне при ишемии, включает в себя каскад метаболических превращений, одним из основных звеньев которого является энергетический обмен. <...> Наиболее ранним ответом на гипоксическое воздействие является усиление интенсивности НАД-зависимого пути окисления [1, 2]. <...> Дальнейшее же нарастание гипоксического состояния приводит <...>