Острую кровопотерю воспроизводили путем забора 60–65% объема циркулирующей крови. <...> Через 1 час после кровопотери оценивали количество эритроцитов и концентрацию гемоглобина, кислотно-основного состояния, биохимические показатели и антиоксидантную активность (АОА) сыворотки крови лабораторных животных, перенесших острую кровопотерю. <...> Полученные данные сравнивали с показателями здоровых животных (контрольная группа, n = 30). <...> После острой массивной кровопотери сыворотка крови лабораторных животных имела выраженную прооксидантную активность. <...> Истощение антиоксидантного потенциала крови с превалированием ее прооксидантных свойств ведет к прогрессированию метаболических расстройств и развитию полиорганной недостаточности. <...> Значимая гиперуремия, гипоальбуминемия и гиперазотемия у животных опытной группы объясняется активацией катаболизма, утилизацией аминокислот, образующихся в процессе протеолиза в реакциях глюконеогенеза, поддерживающего гипергликемию. <...> Таким образом, можно говорить о развившемся окислительном стрессе в опытной группе животных в условиях геморрагического шока с нарушением клеточного гомеостаза. <...> Нами получен значимый рост концентрации мочевой кислоты у животных опытной группы по сравнению с показателем контрольной группы. <...> Данный рост имеет компенсаторный характер в ответ на активизацию процессов перекисного окисления. <...> Это подтверждается высокой корреляционной зависимостью уровня урикемии с прооксидантной активностью сыворотки крови. <...> Полученные данные позволяют сделать вывод об активном участии мочевой кислоты в формировании системы антиоксидантной защиты. <...> Трудности купирования всех патофизиологических звеньев геморрагического шока создают предпосылки для нарушения метаболического статуса больного с развитием органной дисфункции и прогрессированием полиорганной недостаточности. <...> Современные исследователи уделяют большое внимание изучению свободнорадикальных <...>