Резистентность к инсулину – различие регуляции метаболизма в филогенетически ранних висцеральных жировых клетках сальника и поздних инсулинзависимых подкожных адипоцитах. <...> ФГБУ Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ, Москва Биологическое предназначение позднего в филогенезе гуморального медиатора инсулина состоит в обеспечении субстратами для наработки энергии биологической функции локомоции, движения за счет сокращения поперечнополосатых миоцитов. <...> Инсулин призван реализовать эволюционное развитие – повысить кинетические параметры организма за счет эффективной наработки АТФ митохондриями. <...> Субстратами же для синтеза АТФ являются в первую очередь экзогенные жирные кислоты, оптимальные эндогенные жирные кислоты, синтезированные из экзогенной глюкозы, и сама глюкоза. <...> При действии инсулина клетки из глюкозы синтезируют ω-9 С18:1 олеиновую жирную кислоту; митохондрии окисляют ее с более высокой скоростью, чем экзогенную и эндогенно синтезированную С16:0 пальмитиновую жирную кислоту. <...> При физиологичном действии инсулина и нормальной функции митохондрий наиболее частой причиной формирования резистентности к инсулину являются неоптимальные свойства экзогенных жирных кислот пищи для окисления их в митохондриях. <...> Поздний в филогенезе инсулин эффективно ингибирует липолиз только в филогенетически поздних инсулинзависимых подкожных адипоцитах, но не в более ранних в филогенезе висцеральных жировых клетках сальника. <...> Несогласованность регуляции метаболизма субстратов энергии в разных депо жировых клеток in vivo на фоне кажущегося «относительного биологического совершенства» и составляет этиологическую основу резистентности к инсулину. <...> Инсулин регулирует в первую очередь метаболизм жирных кислот и только во вторую – метаболические превращения глюкозы, инициируя кинетическое совершенство организмов. <...> . Ацетилхолин и уровень холинэстеразной <...>