ВЛИЯНИЕ ЦИТОТОКСИЧЕСКИХ СОЕДИНЕНИЙ НА АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ В КЛЕТКАХ MCF7 И H1299 В.А.Мумятова, А.А.Балакина, Н.В.Филатова, В.Д.Сень, А.Г.Корепин, А.А.Терентьев ФГБУН Институт проблем химической физики РАН, Черноголовка, РФ Изучали функционирование антиоксидантной системы опухолевых клеток линий МСF7 и Н1299, различающихся по состоянию гена опухолевого супрессора р53. <...> При воздействии цитотоксических соединений разных классов обнаружено несколько типов ответов антиоксидантной системы, которые зависят от типа клеточной линии. <...> Установлено, что действие комплексов платины(II) и платины(IV) на активность ферментов антиоксидантной системы различается, что, возможно, объясняется особенностями их накопления и биотрансформации в опухолевых клетках. <...> Производные триазола и оксазолидинона существенно не влияют на активность суперок сиддисмутазы и каталазы в клетках линии Н1299, однако индуцируют увеличение активности супероксиддис мутазы в клетках линии MCF7. <...> Ключевые слова: аминонитроксильные комплексы платины(IV), супероксиддисмутаза, каталаза, анти оксидантная система, активные формы кислорода Препараты, применяемые для терапии злокачест венных новообразований, отличаются высокой токсичностью [36]. <...> Токсический эффект проти воопухолевых препаратов и побочные эффекты химиотерапии часто связывают с нарушениями про и антиоксидантного баланса и образованием активных форм кислорода (АФК) [7,37]. <...> Так, неф ротоксичность платиновых противоопухолевых агентов опосредуется несколькими механизма ми, в том числе через образование АФК [5]. <...> Об работка клеток цисплатином приводит к обра зованию АФК и параллельно к активации кас паз и апоптотической гибели клеток [34]. <...> Гибель клеток под влиянием классических индукторов апоптоза, таких как актиномицин Д [20], этопо зид [30], стауроспорин [25], цисплатин [22,28] и TNF [17], также опосредована АФК. <...> В опухолевых клетках часто наблюдается <...>