3, № 2 зовалась различными фенотипами резистентности к антимикробным препаратам (АМП) и генетической неоднородностью. <...> Чувствительными ко всем препаратам были 10,4% (18 из 173 штаммов), множественной резистентностью (ампициллин, ко-тримоксазол, левомицетин и налидиксовая кислота) обладали 2,3% (4 штамма). <...> Большинство штаммов (86,7%, 150 штаммов) характеризовались глобально распространенным во многих странах фенотипом: устойчивостью к налидиксовой кислоте и сниженной чувствительностью к фторхинолонам (МПК налидиксовой кислоты > 256 мг/л, МПК ципрофлоксацина 0,19–0,5 мг/л). <...> Кроме того, у одного штамма (0,6%) МПК ципрофлоксацина (32 мг/л) свидетельствовала о выраженной резистентности. <...> Молекулярно-генетические исследования показали, что устойчивость к налидиксовой кислоте была обусловлена аминокислотными заменами в кодонах 83 и 87 QRDR-региона гена gyrA, кодирующего субъединицу А фермента ДНК-гиразы: Asp87Asn и Ser83Tyr, а к ципрофлоксацину — двойной мутацией Ser83Phe и Asp87Asn. <...> Генотипирование (методы MLVA и PFGE) позволило выявить 11 кластеров, объединяющих близкородственные MLVA и PFGE профили. <...> 78,6% штаммов, характеризующихся ведущим фенотипом резистентности, относились к одному кластеру. <...> Другие фенотипы резистентности (чувствительности) принадлежали к индивидуальным генотипам. <...> Полученные результаты свидетельствуют о том, что в настоящее время комбинация фенотипической и молекулярно-генетической характеристики при исследовании гетерогенной популяции возбудителя брюшного тифа обладает высокой информативностью и эпидемиологической конкордантностью, может представлять оптимальную схему субтипирования штаммов в целях эпидемиологического надзора, выявлять клональный характер возбудителя, вызвавшего спорадические или групповые случаи заболевания. <...> Выявленные хромосомные точечные мутации могут служить эпидемиологической меткой для выяснения происхождения и подтверждения завоза штаммов S. <...> РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К АНТИБИОТИКАМ МИКРООРГАНИЗМОВ <...>