ОБЩНОСТЬ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПАНДЕМИЙ И КОМПЕНСАТОРНАЯ РОЛЬ АПОС-III ФГБУ «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздрава России, Москва Представления об атеросклерозе как патологии жирных кислот (ЖК), синдроме дефицита в клетках полиеновых ЖК изложены нами в 1990 г. Спирты холестерин (ХС) и глицерин выполняют в метаболизме ЖК единую физико-химическую функцию – превращают полярные ЖК в неполярную форму – эфиры холестерина (ЭХС) и триглицериды (ТГ). <...> Количество ЖК, которые липопротеины (ЛП) переносят в ТГ, значительно превышает количество ЖК как ЭХС; ТГ доминируют в клетках, ЭХС – вне клеток. <...> Гипертриглицеридемия – нарушение превращения в крови филогенетически поздних инсулинзависимых пальмитиновых и олеиновых ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП) и рецепторного апоЕ/В-100-эндоцитоза клетками безлигандных ЛПОНП. <...> Гипертриглицеридемия – нарушение обеспечения клеток субстратами энергии, проблема «энергетики» клеток, образования аденозинтрифосфата. <...> Предлагаем оценивать прогностическое значение ХС в плазме крови только при физиологичном уровне ТГ. <...> Увеличение концентрации ТГ всегда приводит к увеличению содержания ХС, особенно ХС-ЛП низкой плотности (ЛПНП). <...> Если в плазме крови повышен уровень ТГ и ХС, следует начать с нормализации диетой содержания ТГ. <...> Полагаем, что функции филогенетически ранних оседлых макрофагов интимы и поздних моноцитов → макрофагов различаются; функциональные особенности вторых при избыточной индукции субстратом (безлигандные ЛПНП) формируют атероматоз. <...> Повышение содержания апоС-III в плазме крови – тест накопления в крови афизиологичных пальмитиновых ЛПНП, компенсаторная активация липолиза ТГ в ЛПНП, но не блокада биологической функции трофологии, биологической реакции экзотрофии. <...> Представления об атеросклерозе как патологии жирных кислот (ЖК), синдроме дефицита в клетках эссенциальных полиеновых ЖК (ПНЖК) опубликованы <...>