Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 564003)
Консорциум Контекстум Информационная технология сбора цифрового контента
Уважаемые СТУДЕНТЫ и СОТРУДНИКИ ВУЗов, использующие нашу ЭБС. Рекомендуем использовать новую версию сайта.
Клиническая лабораторная диагностика  / №4 2015

СПИРТ ХОЛЕСТЕРИН, БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ НА СТУПЕНЯХ ФИЛОГЕНЕЗА, МЕХАНИЗМЫ ИНГИБИРОВАНИЯ СИНТЕЗА СТЕРОЛА СТАТИНАМИ, ФАКТОРЫ ФАРМАКОГЕНОМИКИ И ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА ЛИПОПРОТЕИНОВ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ (250,00 руб.)

0   0
Первый авторТитов
АвторыКотловский М.Ю., Покровский А.А., Котловская О.С., Оседко А.В., Оседко О.Я., Титова Н.М., Котловский Ю.В., Дыгай А.М.
Страниц10
ID394494
АннотацияГиполипидемическое действие статинов реализовано путем ингибирования в эндоплазматической сети гепатоцитов синтеза локального пула спирта холестерина (ХС), который перед секрецией в гидрофильную среду крови липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) покрывает полярным монослоем из фосфатидилхолинов и ХС всю гидрофобную массу триглицеридов (ТГ). И чем меньше монослой между ферментом, липазой и субстратом ТГ содержит ХС, тем параметры гидролиза пальмитиновых и олеиновых ЛПОНП более высокие. Последовательность действия статинов следующая: блокада синтеза в гепатоцитах и понижение в плазме крови содержания неэтерифицированного ХС; активация гидролиза ТГ в пальмитиновых и олеиновых ЛПОНП, формирование лигандных ЛПОНП и поглощение их инсулинзависимыми клетками путем апоЕ/В-100-эндоцитоза; активация гидролиза ТГ в линолевых и линоленовых ЛПОНП, формирование лигандных липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и поглощение их клетками путем апоВ-100-эндоцитоза; понижение содержания в крови полиеновых жирных кислот (ПНЖК), эквимольно этерифицированных спиртом ХС, полиэфиров ХС, снижение уровня ХС-ЛПНП. Афизиологичное воздействие нарушенной биологической функции трофологии (питания) на метаболизм жирных кислот (ЖК) в популяции не устранить приемом медикаментов; необходимо устранить афизиологичное воздействие внешней среды. Для снижения частоты заболевания сердечно-сосудистой системы, надо снизить в пище содержание насыщенных ЖК, в первую очередь пальмитиновой насыщенной ЖК (НЖК), транс-форм ЖК, пальмитолеиновой ЖК до физиологичных величин и в той же мере повысить содержание ПНЖК. НЖК блокируют поглощение клетками ПНЖК. Атеросклероз – дефицит в клетках ПНЖК при избытке пальмитиновой НЖК.
УДК616.1-092:612.015:615.357
СПИРТ ХОЛЕСТЕРИН, БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ НА СТУПЕНЯХ ФИЛОГЕНЕЗА, МЕХАНИЗМЫ ИНГИБИРОВАНИЯ СИНТЕЗА СТЕРОЛА СТАТИНАМИ, ФАКТОРЫ ФАРМАКОГЕНОМИКИ И ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА ЛИПОПРОТЕИНОВ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИТитов [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика .— 2015 .— №4 .— С. 6-15 .— URL: https://rucont.ru/efd/394494 (дата обращения: 23.06.2021)

Предпросмотр (выдержки из произведения)

2 СПИРТ ХОЛЕСТЕРИН, БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ НА СТУПЕНЯХ ФИЛОГЕНЕЗА, МЕХАНИЗМЫ ИНГИБИРОВАНИЯ СИНТЕЗА СТЕРОЛА СТАТИНАМИ, ФАКТОРЫ ФАРМАКОГЕНОМИКИ И ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА ЛИПОПРОТЕИНОВ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ 1 Томский НИИ фармакологии СО РАМН , ФГБУ Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава России, г. Москва; 2 Красноярский государственный медицинский университет им. <...> В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России; 3 «Сибирский федеральный университет»; 4 ГОУ ВПО ФГАОУ ВПО Гиполипидемическое действие статинов реализовано путем ингибирования в эндоплазматической сети гепатоцитов синтеза локального пула спирта холестерина (ХС), который перед секрецией в гидрофильную среду крови липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) покрывает полярным монослоем из фосфатидилхолинов и ХС всю гидрофобную массу триглицеридов (ТГ). <...> И чем меньше монослой между ферментом, липазой и субстратом ТГ содержит ХС, тем параметры гидролиза пальмитиновых и олеиновых ЛПОНП более высокие. <...> Последовательность действия статинов следующая: блокада синтеза в гепатоцитах и понижение в плазме крови содержания неэтерифицированного ХС; активация гидролиза ТГ в пальмитиновых и олеиновых ЛПОНП, формирование лигандных ЛПОНП и поглощение их инсулинзависимыми клетками путем апоЕ/В-100-эндоцитоза; активация гидролиза ТГ в линолевых и линоленовых ЛПОНП, формирование лигандных липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и поглощение их клетками путем апоВ-100-эндоцитоза; понижение содержания в крови полиеновых жирных кислот (ПНЖК), эквимольно этерифицированных спиртом ХС, полиэфиров ХС, снижение уровня ХС-ЛПНП. <...> Афизиологичное воздействие нарушенной биологической функции трофологии (питания) на метаболизм жирных кислот (ЖК) в популяции не устранить приемом медикаментов; необходимо устранить афизиологичное воздействие внешней среды. <...> Для снижения частоты заболевания сердечно-сосудистой системы, надо <...>