РОЛЬ МЕK-КИНАЗЫ, PI3-КИНАЗЫ, p38-КИНАЗЫ, ТИРОЗИНКИНАЗ И mTOR-КИНАЗЫ В РЕГУЛЯЦИИ УСТОЙЧИВОСТИ СЕРДЦА К АРИТМОГЕННОМУ ДЕЙСТВИЮ КРАТКОВРЕМЕННОЙ ИШЕМИИ И РЕПЕРФУЗИИИ (480,00 руб.)

688 Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2014, Том 158, № 12 РОЛЬ МЕKКИНАЗЫ, PI3КИНАЗЫ, p38КИНАЗЫ, ТИРОЗИНКИНАЗ И mTORКИНАЗЫ В РЕГУЛЯЦИИ УСТОЙЧИВОСТИ СЕРДЦА К АРИТМОГЕННОМУ ДЕЙСТВИЮ КРАТКОВРЕМЕННОЙ ИШЕМИИ И РЕПЕРФУЗИИИ Л.Н. <...> Маслов, А.В.Мухомедзянов, С.Ю.Цибульников, Е.И.Чауски, И.Г.Халиулин, А.Г.Портниченко НИИ кардиологии, Томск, РФ МЕK, PI3, p38, тирозинкиназы и mTORкиназа не участвуют в регуляции толерант ности сердца к аритмогенному действию кратковременной ишемии—реперфузии сердца у неадаптированных крыс. <...> Ключевые слова: сердце, ишемия, реперфузия, аритмии, киназы Протеинкиназы играют важную роль в регуля ции устойчивости сердца к действию ишемии— реперфузии [12]. <...> Ингибирование PI3 полностью устраняет кардиопротективный эффект посткон диционирования, но не влияет на соотношение “зона инфаркта/область риска” (ЗИ/ОР) у неадап тированных особей, где областью риска является зона ишемии—реперфузии [7]. <...> Существуют дан ные о том, что инфарктлимитирующий эффект посткондиционирования связан с активацией МЕK [10]. <...> Доказано, что протеинкиназа С играет важ ную роль в формировании толерантности сердца к действию ишемии—реперфузии при преконди ционировании [12]. <...> Ингибирование mTOR устра няет кардиопротективный эффект прекондицио нирования [9]. <...> Вместе с тем блокада PI3, МЕK, протеинкиназы С, тирозинкиназ, mTOR не влияет на величину индекса ЗИ/ОР у неадаптированных особей [5,7,9]. <...> Однако активация некоторых киназ усугуб ляет ишемические и реперфузионные повреж дения сердца. <...> Так, активатор р38 анизомицин способствует увеличению размеров эксперимен тального инфаркта, а при селективной блокаде Адрес для корреспонденции: Maslov@cardiotomsk.ru. <...> Установлено, что селективная блокада JNKкиназы также ока зывает инфарктлимитирующий эффект [8]. <...> Следовательно, роль киназ в формировании некроза кардиомиоцитов при ишемии и реперфу зии сердца изучена достаточно хорошо, но дан ных об участии МЕK, PI3 <...>