Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2014, Том 158, № 8 ГЕНЕТИКА РОЛЬ ПОЛИМОРФИЗМОВ ГЕНОВ ГЛУТАТИОНS ТРАНСФЕРАЗ M1 (GSTM1) И T1 (GSTT1) В РАЗВИТИИ И ПРОГРЕССИРОВАНИИ ХРОНИЧЕСКОГО МИЕЛОЛЕЙКОЗА, А ТАКЖЕ В ФОРМИРОВАНИИ ОТВЕТА НА ТЕРАПИЮ ИМАТИНИБОМ В.А. <...> Овсепян, А.С.Лучинин, Т.П.Загоскина ФГБУН Кировский НИИ гематологии и переливания крови ФМБА Исследовали влияние делеционных (“нулевых”) полиморфизмов генов GSTM1 и GSTT1 на риск развития и прогрессирования хронического миелолейкоза, а также на ответ на мо нотерапию иматинибом у представителей русской национальности в Вятском регионе России. <...> Установлено, что гомозиготное носительство “нулевого” аллеля гена GSTT1 в 3.66 раза повышает риск развития хронического миелолейкоза в Вятском регионе (OR=3.66, 95% CI=2.136.30; p<0.0001). <...> Комбинация “нулевых” генотипов генов GSTM1 и GSTT1 является фактором риска прогрессирования заболевания и недостижения большого цито генетического ответа через 12 мес терапии иматинибом в дозе 400 мг/сут. <...> Ключевые слова: хронический миелолейкоз, GSTM1, GSTT1, генетический полиморфизм Хронический миелолейкоз (ХМЛ) — 3фазное клональное миелопролиферативное заболевание, пусковым механизмом развития которого являет ся специфическая транслокация t(9;22)(q34;q11), приводящая к образованию на укороченной (так называемой филадельфийской, Ph) хромосоме 22 химерного онкогена BCRABL. <...> В последнее время в качестве возможного фактора, влияю щего на возникновение и прогрессирование зло качественных новообразований, включая ХМЛ, формирование их чувствительности к противоопу холевой терапии, все большее внимание привле кают конституциональные особенности генома, в частности, функционально значимый полимор физм генов ферментов II фазы биотрансформа ции ксенобиотиков — глутатионSтрансфераз (GST). <...> Первичной их функцией является детокси кация, опосредованная конъюгацией глутатиона с электрофильными соединениями, включая эк зогенные и эндогенные <...>