МЕТОДИКИ 261 МАТЕМАТИЧЕСКОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ СИСТЕМЫ БЕЛКОВ P53— MDM2 О.Ф.Воропаева, Ю.И.Шокин, Л.М.Непомнящих*, С.Р.Сенчукова* Институт вычислительных технологий СО РАН; *НИИ региональной патологии и патоморфологии СО РАМН, Новосибирск Выполнено математическое моделирование динамики концентраций белков p53 и Mdm2 при их взаимодействии. <...> Получены состояния системы, соответствующие как угрозе не управляемой апоптотической гибели клеток, ускоряющей процессы старения организ ма, так и ситуации чрезмерного подавления p53зависимого апоптоза, в которых увели чивается риск рака. <...> Представлены новые сведения о возможности описания в рамках используемой математической модели механизма обратной связи белков p53 и Mdm2, гарантирующего адекватную реакцию организма на серьезные повреждения ДНК. <...> Ключевые слова: p53зависимый апоптоз, p53—Mdm2сеть, математическое моделирование Белок p53 экспрессируется во всех клетках орга низма, продуцируется геномсупрессором опухо ли p53. <...> При повреждении ДНК p53 активируется для остановки клеточного цикла и репликации ДНК, при сильном стрессовом сигнале происходит запуск апоптоза. <...> Одна из важнейших функций белка p53 состоит в удалении из пула реплици рующихся клеток, которые являются потенциаль но онкогенными, что подтверждается тем фактом, что потеря функции белка p53 обнаруживается примерно в 50% случаев злокачественных опу холей человека. <...> Механизм обратной связи p53 и Mdm2 позволяет поддер живать крайне низкую концентрацию белка p53 в нормальной клетке. <...> В этих условиях математическое моделиро вание представляется одним из эффективных и доступных методов анализа, позволяющих разра ботать не только новые подходы к лечению онко логических заболеваний, но и определить стра Адрес для корреспонденции: pathol@soramn.ru. <...> Ф. тегию профилактики множества болезней, вклю чая меры по замедлению процессов старения. <...> Бюллетень экспериментальной биологии и медицины <...>