Национальный цифровой ресурс Руконт - межотраслевая электронная библиотека (ЭБС) на базе технологии Контекстум (всего произведений: 635212)
Контекстум
Руконтекст антиплагиат система
Атеросклероз  / №2 2015

КЛЕТКИ-СУПРЕССОРЫ – ОСНОВА ИММУНОПАТОГЕНЕЗА АТЕРОСКЛЕРОЗА (330,00 руб.)

0   0
Первый авторКозлов
Страниц6
ID355884
АннотацияАтеросклероз является сосудистым заболеванием, в процессе формирования которого принимают участие иммунокомпетентные клетки (макрофаги, дендритные клетки, лимфоциты), эндотелиальные и гладкомышечные клеточные элементы во взаимодействии с липопротеинами, обогащенными холестеролом. При этом циркулирующие CD4+ Т-лимфоциты дифференцируются преимущественно в клетки Th1, которые реагируют на специфические антигены, такие как окисленные липопротеины низкой плотности и белки теплового шока (HSP60/65), индуцируя процессы повреждения эндотелия и гладкомышечных клеток. Вопрос о том, будет ли развиваться атеросклероз и любое другое заболевание с иммунопатогенетической основой, зависит от сбалансированного участия в процессе регуляторных клеток с супрессорной активностью, в частности CD4+CD25+Foxp3+ Treg. Многочисленные данные свидетельствуют о снижении содержания Treg у больных атеросклерозом и уменьшении их супрессорной активности. Все терапевтические воздействия, стимулирующие активность Treg, положительно влияют на течение экспериментального атеросклероза.
Козлов, В.А. КЛЕТКИ-СУПРЕССОРЫ – ОСНОВА ИММУНОПАТОГЕНЕЗА АТЕРОСКЛЕРОЗА / В.А. Козлов // Атеросклероз .— 2015 .— №2 .— С. 37-42 .— URL: https://rucont.ru/efd/355884 (дата обращения: 10.05.2024)

Предпросмотр (выдержки из произведения)

2015 А т е р о с к л е р о з Научно-практический журнал ОБЗОРЫ клеткИ-сУПрессорыосНоВА ИММУНоПАтоГеНезА АтеросклерозА В.А. козлов ФГБНУ «НИИ фундаментальной и клинической иммунологии» 630099, г. Новосибирск, ул. <...> Ядринцевская, 14 Атеросклероз является сосудистым заболеванием, в процессе формирования которого принимают участие иммунокомпетентные клетки (макрофаги, дендритные клетки, лимфоциты), эндотелиальные и гладкомышечные клеточные элементы во взаимодействии с липопротеинами, обогащенными холестеролом. <...> При этом циркулирующие CD4+ Т-лимфоциты дифференцируются преимущественно в клетки Th1, которые реагируют на специфические антигены, такие как окисленные липопротеины низкой плотности и белки теплового шока (HSP60/65), индуцируя процессы повреждения эндотелия и гладкомышечных клеток. <...> Вопрос о том, будет ли развиваться атеросклероз и любое другое заболевание с иммунопатогенетической основой, зависит от сбалансированного участия в процессе регуляторных клеток с супрессорной активностью, в частности CD4+CD25+Foxp3+ Treg. <...> Многочисленные данные свидетельствуют о снижении содержания Treg у больных атеросклерозом и уменьшении их супрессорной активности. <...> Все терапевтические воздействия, стимулирующие активность Treg, положительно влияют на течение экспериментального атеросклероза. ключевые слова: атеросклероз, иммунологическая толерантность, иммунокомпетентные клетки с супрессорной активностью. <...> Общепризнанно, что атеросклероз является мультифакториальным сосудистым заболеванием, в процессе формирования которого принимают участие иммунокомпетентные клетки (макрофаги, дендритные клетки, лимфоциты), эндотелиальные и гладкомышечные клеточные элементы во взаимодействии с липопротеинами, обогащенными холестеролом. <...> Главный признак иммунопатогенеза данного заболевания подтверждается тем, что адоптивный перенос CD4+ лимфоцитов из участков атеросклеротического повреждения интактным животным индуцирует <...>