ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ 329 ВЛИЯНИЕ АНТИОКСИДАНТА ЭХИНОХРОМА А НА БЛЕОМИЦИНИНДУЦИРОВАННЫЙ ПНЕВМОФИБРОЗ О.А. <...> Лебедько*, **, Б.Я.Рыжавский**, О.В.Демидова** *Хабаровский филиал ФГБУ Дальневосточного научного центра физиологии и пато логии дыхания СО РАМН — НИИ охраны материнства и детства, Хабаровск, РФ; **Кафедра гистологии (зав. — проф. <...> Б.Я.Рыжавский) ГБОУ ВПО Дальневосточного государственного медицинского университета, Хабаровск, РФ Исследован протективный эффект антиоксиданта эхинохрома А на блеомицининдуци рованный пневмофиброз у крыс на раннем этапе постнатального онтогенеза. <...> Показано, что введение эхинохрома А снижало выраженность блеомицининдуцированного окси дативного стресса в легких, предотвращало развитие гипертрофии межальвеолярной соединительной ткани и лимфоидной перибронхиальной инфильтрации, нормализо вало соотношение объемной плотности межальвеолярных перегородок и просветов альвеол. <...> Ключевые слова: блеомицин, фиброз легких, антиоксидант, эхинохром А Одним из ключевых молекулярных механизмов формирования и прогрессирования пневмофиб роза, в том числе на ранних этапах постнаталь ного онтогенеза, является оксидативный стресс, о чем свидетельствуют данные эксперименталь ных и клинических исследований [10,11]. <...> Деком пенсированная гиперпродукция АФК радикаль ной и нерадикальной природы вызывает альте рацию различных структур легких, включая ДНК, белки, клеточные мембраны и митохондрии. <...> По скольку АФК участвуют в посттрансляционном процессинге белков и внутриклеточной сигналь ной трансдукции, дисбаланс в системе “генера ция/детоксикация” АФК нарушает редоксчувст вительные механизмы пролиферации, апопто за, дифференцировки, миграции мезенхимных и эпителиальных клеток, меняет клеточный фенотип и метаболизм [10]. <...> В ранние периоды постнаталь ного онтогенеза, в силу повышенной чувстви тельности легких к оксидативному <...>